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Encefalopatia epatica nella cirrosi epatica


L'encefalopatia epatica con cirrosi epatica è una violazione reversibile della funzione cerebrale associata a insufficienza epatica cronica e ad altri fattori.

L'encefalopatia epatica in questo caso è dovuta a quanto segue:

  1. L'aumento dell'insufficienza epatica
  2. L'emergere di shunt tra i vasi del sistema portale e altri vasi della circolazione sistemica
  3. Alto contenuto proteico nel cibo
  4. Sanguinamento interno
  5. Bere alcolici
  6. Farmaci sbagliati (sedativi, diuretici, riducendo il livello di potassio e magnesio nel sangue)
  7. Interventi chirurgici (paracentesi)
  8. Attaccare processi infettivi

L'insufficienza epatica è espressa nell'incapacità del fegato di svolgere le sue funzioni, in particolare, di elaborare prodotti metabolici e sostanze tossiche, quindi la loro circolazione nel sangue porta a compromissione dell'attività cerebrale.

In tale situazione, un maggiore apporto di proteine ​​porta a un deterioramento dell'encefalopatia, dal momento che la rottura delle proteine ​​produce sostanze tossiche (compresa l'ammoniaca), che influiscono negativamente sul cervello.

Flusso di sangue alterato nel sistema delle vene portale, a sua volta, porta a una violazione di esso nel cervello, che ha anche un effetto distruttivo sulle cellule cerebrali.

Sintomi di encefalopatia epatica nella cirrosi epatica

L'encefalopatia epatica non presenta sintomi specifici, l'intero quadro clinico deve essere considerato completamente.

Questa malattia può svilupparsi non solo a causa della cirrosi epatica, ma anche a causa di insufficienza epatica acuta. In questo caso, i disturbi cerebrali stanno rapidamente progredendo in coma.

L'encefalopatia con cirrosi epatica ha tutta una serie di possibili segni, come:

  • Disturbi mentali che possono apparire e scomparire
  • Disturbo della coscienza
  • Distruzione della personalità
  • Disturbi neuromuscolari
  • Disordini EEG (EEG)

Uno dei disordini neuromuscolari più comuni è l'asterisco, il cosiddetto "tremore da sbattere" o "tremore fluttuante".

Per identificare questo sintomo, il paziente deve allungare le braccia in avanti e raddrizzare le mani: appaiono movimenti molto veloci, sono interrotti, non ritmici. Nel caso dell'encefalopatia epatica, questo sintomo è bilaterale, vale a dire entrambe le mani sono interessate

Onde lente costituite da tre fasi compaiono sull'EEG. Queste onde hanno un'ampiezza elevata.

Per una diagnosi più accurata, è necessario stabilire lo stadio dell'encefalopatia epatica. Ogni fase ha i suoi sintomi caratteristici.

  1. Stadio subclinico: nessun cambiamento durante l'esame normale. La coscienza è chiara, il comportamento normale. Ci possono essere alcune difficoltà nel fare un lavoro normale, guidare una macchina. I risultati dei cosiddetti test di linea e di numero sono violati. Linee di prova: è necessario tenere la linea in un corridoio limitato. Tempo di viaggio stimato, errori. Test dei numeri: è necessario collegare tutti i numeri in ordine da 1 a 25. Il risultato normale è inferiore a 30 secondi.
  2. Aumento dell'affaticamento, appare la sciatteria, non raffreddata. Sonno disturbato (insonnia o sonnolenza). Cambiamenti di comportamento: dall'indifferenza all'ambiente, all'euforia, all'irritabilità, all'aggressività. Disturbi del movimento sono caratterizzati dalla comparsa di asterixis, alterazione della coordinazione e tremori delle estremità di un leggero grado.
  3. Un uomo malato dorme molto, si stanca rapidamente. L'orientamento nello spazio e nel tempo è disturbato. Il comportamento diventa inadeguato. Disturbi motori: asteriksis, difficoltà del linguaggio, riflessi anormali, caratteristica dei neonati e dei bambini al di sotto di un anno (succhiare, proboscide), grave compromissione della coordinazione.
  4. Sopor (stato di stupore), la parola è confusa, biascicata. L'uomo è completamente disorientato. La memoria è rotta Riflessi patologici caratteristici, contrazioni muscolari, aumento dei riflessi normali.
  5. Coma. La coscienza è disturbata. Nella fase iniziale, la reazione agli stimoli dolorosi viene preservata e successivamente non vi è alcuna reazione agli stimoli. Appare il fenomeno degli "occhi burattini": una reazione speciale alla luce: gli occhi sono deviati nella direzione opposta alla luce. La rigidità decerebrale è caratteristica - i muscoli delle braccia e delle gambe sono in uno stato di estensione.

Trattamento di encefalopatia con cirrosi epatica

Prima di tutto, hai bisogno di una dieta con un limite di proteine ​​di 20-50 g al giorno. È meglio dare la preferenza alle proteine ​​vegetali.

Per un paziente in stato comatoso e pre-comatoso, viene prescritta l'esclusione completa delle proteine, l'alimentazione è per via endovenosa o attraverso un tubo gastrico (soluzione di glucosio).

Il trattamento farmacologico include:

  1. La pulizia intestinale (utilizzando un clistere) è necessaria per il rilascio di tutte le sostanze tossiche dal corpo.
  2. Antibiotici che colpiscono i microrganismi nell'intestino che producono ammoniaca (rifampicina, metronidazolo, vancomicina). L'ammoniaca ha un effetto tossico sul cervello e svolge un ruolo importante nello sviluppo dell'encefalopatia epatica.
  3. Il lattulosio fornisce un effetto lassativo, riduce la produzione di ammoniaca e altri prodotti tossici da parte dei batteri.
  4. La terapia di disintossicazione comprende l'introduzione di glucosio per via endovenosa, oltre a vitamine, potassio e calcio. Immettere non più di 3 litri di liquido al giorno.
  5. L'acido glutammico neutralizza l'ammoniaca già presente nel corpo.
  6. Gli epatoprotettori proteggono le cellule del fegato da ulteriori danni (Essentiale, Heptral, ecc.)
  7. L'ornitina chetogluconata aiuta a eliminare l'ammoniaca dal corpo.

In alcuni casi, quando il trattamento è inefficace e l'encefalopatia epatica progredisce, è necessario un trapianto di fegato.

Encefalopatia epatica

Encefalopatia epatica - una delle più gravi complicanze di insufficienza epatica, che consistono in una lesione tossica del sistema nervoso centrale e si manifesta cambiamenti di personalità, l'intelligenza diminuita, depressione, disturbi neurologici ed endocrini. Per stabilire la diagnosi, vengono eseguiti test biochimici del fegato, ecografia del fegato e della cistifellea, risonanza magnetica e TC del fegato e delle vie biliari, elettroencefalografia. Il trattamento dell'encefalopatia epatica comprende la terapia dietetica, l'eradicazione dell'agente infettivo, la pulizia dell'intestino, la soppressione della microflora intestinale, le misure sintomatiche.

Encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica nelle malattie del fegato non è così comune, ma ha un esito molto difficile - fino all'80% dei casi di coma epatico risulta nella morte di un paziente. Gli epatologi notano un fatto interessante: lo sviluppo dell'encefalopatia sullo sfondo di insufficienza epatica acuta è quasi sempre un fattore che preclude la futura cirrosi epatica. Con danno epatico cronico, questa complicazione si sviluppa molto più spesso che con acuta; è potenzialmente reversibile, ma ha un impatto significativo sull'attività sociale e sulla capacità lavorativa del paziente. La patogenesi e i meccanismi di sviluppo della PE non sono stati completamente compresi fino ad oggi, i principali specialisti nel campo della gastroenterologia stanno studiando questo problema. Divulgazione dei meccanismi di piombo epatica encefalopatia allo sviluppo di trattamento patogenetico e ridurrà la mortalità di questo gravi complicanze di insufficienza epatica.

Cause di encefalopatia epatica

Esistono diversi tipi di encefalopatia epatica, a seconda delle ragioni del suo sviluppo: PE associata a insufficienza epatica acuta, con neurotossine intestinali che entrano nel flusso sanguigno, con cirrosi epatica. Fattori di insufficienza epatica acuta con encefalopatia epatica possono essere epatite acuta virale, epatite alcolica, cancro al fegato, altre malattie gepatotsitolizom accompagnata, medicinali e altri intossicazione. La ragione per cui le neurotossine intestinali entrano nel flusso sanguigno può essere la riproduzione attiva ed eccessiva della flora intestinale obbligata, il consumo di quantità eccessive di alimenti proteici. La cirrosi epatica con sviluppo di encefalopatia epatica è caratterizzata dalla sostituzione degli epatociti normalmente funzionanti con tessuto cicatriziale connettivo con la soppressione di tutte le funzioni epatiche.

Avviare il processo di distruzione degli epatociti e lesioni tossici del cervello può seguenti fattori: sanguinamento dello stomaco e degli intestini, l'abuso di alcol, incontrollata assunzione di farmaci, stipsi cronica, il consumo eccessivo di proteine, l'infezione, il funzionamento, lo sviluppo di peritonite sullo sfondo di ascite.

Quando l'insufficienza epatica nel corpo sviluppa tutta una serie di disturbi patologici: variazioni CBS e acqua e lo stato elettrolitico del sangue, emostasi, pressione oncotica e idrostatica, ecc Tutti questi cambiamenti perturbano significativamente il funzionamento delle celle come astrociti, che sono un terzo della massa cellulare totale.. il cervello. Gli astrociti hanno la funzione di regolare la permeabilità della barriera tra il tessuto cerebrale e il sangue, neutralizzando le tossine e assicurando che elettroliti e neurotrasmettitori entrino nelle cellule cerebrali. L'esposizione costante all'ammoniaca di astrociti, che oltrepassa il flusso sanguigno durante l'insufficienza epatica, porta ad un deterioramento del loro funzionamento, aumento della produzione di liquidi, sviluppo di ipertensione endocranica ed edema cerebrale. Oltre all'ammoniaca, gli effetti tossici sugli astrociti possono avere falsi neurotrasmettitori, acidi grassi e amminoacidi, magnesio, prodotti di decomposizione di idrocarburi e grassi.

Sintomi di encefalopatia epatica

Nel quadro clinico dell'encefalopatia epatica, si distinguono vari disturbi neurologici e mentali. I soliti sospetti comprendono disturbi della coscienza (sonnolenza patologica, blocco occhi, blocco, seguita dallo sviluppo di sopore, coma), disturbi del sonno (il paziente è anormalmente sonnolenza durante il giorno e di notte si lamentava di insonnia), comportamentali (irritabilità, euforia, apatia, apatia), intelligenza (dimenticanza, distrazione, violazione della lettera), monotonia della parola. La comparsa o il potenziamento di respiro dolce epatiche associate a disturbi metabolici mercaptani (flora intestinale prodotti metabolici) nel fegato, e quindi cominciano a essere emesso attraverso le vie respiratorie.

In molti pazienti, un segno di encefalopatia epatica è asterixis - sbilanciato krupnorazmashistye strappi aritmico che si verificano nel arti, tronco e collo con la loro tensione tonico. Di solito, l'asterisco viene rilevato quando le mani vengono tirate in avanti, assomiglia ai movimenti pignoli delle mani e delle dita. Molto spesso, quando encefalopatia epatica è influenzata centro termoregolatore, motivo per cui potrebbe esserci una temperatura ridotta o elevata, oppure episodi di ipotermia e ipertermia alternata.

Con il flusso, viene isolata una forma acuta e cronica di encefalopatia epatica. L'encefalopatia acuta si sviluppa molto rapidamente e può portare allo sviluppo di coma in poche ore o giorni. La forma cronica si sviluppa lentamente, a volte per diversi anni.

Nel suo sviluppo, l'encefalopatia epatica attraversa diverse fasi. Nella fase iniziale (subcompensation) appaiono lievi modifiche mentali (letargia, insonnia, irritabilità), accompagnati dalla pelle e mucose ikterichnost. Nella fase di scompenso, i cambiamenti mentali sono aggravati, il paziente diventa aggressivo e appare l'asteriosite. Possibile svenimento, comportamento inadeguato. Nella fase terminale, la coscienza è soppressa fino al sopore, ma la reazione agli stimoli del dolore persiste ancora. L'ultimo stadio di encefalopatia epatica è il coma, non c'è reazione agli stimoli, le convulsioni si sviluppano. In questa fase, nove pazienti su dieci muoiono.

Diagnosi di encefalopatia epatica

Lo scopo della diagnosi nell'encefalopatia epatica è identificare i suoi sintomi, stabilire la gravità e lo stadio della malattia. Di grande importanza per l'individuazione dell'encefalopatia epatica è una storia adeguatamente raccolta (menzione di epatite virale, abuso di alcool, assunzione incontrollata di droghe). La consultazione con un gastroenterologo deve essere effettuata il prima possibile e questo specialista è obbligato a prestare sufficiente attenzione ai sintomi neurologici e ai segni di disturbi mentali. Va ricordato che la comparsa di sintomi di danni alle strutture del tronco cerebrale in pazienti in coma suggerisce la possibilità di morte nelle prossime ore.

Effettuare emocromo (rivela anemia, ridotto di piastrine, leucocitosi con neutrofili graniglia tossici) vengono testati coagulazione (a causa dell'inibizione della funzione della proteina-sintesi del fegato sviluppa carenza coagulopatia, quindi DIC), test di funzionalità epatica (contrassegnato aumento delle transaminasi, fosfatasi alcalina, GGTP, aumenta il livello di bilirubina). Se necessario, è possibile condurre altri test di laboratorio che indicheranno danni agli organi interni (insufficienza multiorgano).

Per determinare il grado di danno epatico può richiedere tale non invasivo, come ecografia del fegato e della cistifellea, MRI del fegato e delle vie biliari, CT vie biliari. È necessaria una biopsia del fegato per determinare la causa esatta dell'insufficienza epatica. La valutazione del grado di danno cerebrale viene effettuata utilizzando l'elettroencefalogramma.

diagnosi differenziale di encefalopatia epatica eseguita con altri (extraepatici) provoca lesioni cerebrali: catastrofe intracranica (ictus emorragico, emorragia ventricoli cerebrali, aneurisma rottura dei vasi cerebrali ecc.), infezioni del SNC, malattie metaboliche, cause extraepatica aumento dell'azoto nel sangue; encefalopatia alcolica, medicinale e postconvulsiva.

Trattamento di encefalopatia epatica

La terapia dell'encefalopatia epatica è un compito difficile, e dovrebbe essere avviata dall'eliminazione delle cause di questa condizione, dal trattamento dell'insufficienza epatica acuta o cronica. Nel regime di trattamento dell'encefalopatia epatica si annoverano la terapia dietetica, la pulizia dell'intestino, i livelli ridotti di azoto, le misure sintomatiche.

È necessario ridurre la quantità di proteine ​​provenienti dal cibo a 1 g / kg / giorno. (soggetto alla tolleranza di una tale dieta da parte del paziente) per un tempo sufficientemente lungo, poiché in alcuni pazienti un ritorno al normale contenuto proteico provoca il riemergere della clinica di encefalopatia epatica. Al momento della dieta prescritto preparazioni di aminoacidi, contenuto di sale limitato.

Per garantire l'effettiva eliminazione dell'ammoniaca dalle feci, è necessario ottenere lo svuotamento intestinale almeno due volte al giorno. A tale scopo vengono fatti clisteri di pulizia regolari, vengono prescritti preparati di lattulosio (devono essere proseguiti nella fase di trattamento ambulatoriale). Migliora anche l'utilizzo di ammonio ornitina, solfato di zinco.

La terapia antibatterica include la nomina di farmaci ad ampio spettro che sono attivi principalmente nel lume intestinale (neomicina, vancomicina, metronidazolo, ecc.). Con uno scopo sedativo nell'encefalopatia epatica, è indesiderabile prescrivere farmaci della serie delle benzodiazepine, la preferenza è data all'aloperidolo.

Il decorso dell'encefalopatia epatica può essere complicato da gonfiore del cervello, sanguinamento, polmonite da aspirazione, pancreatite; Pertanto, il trattamento dei pazienti allo stadio 3-4 della malattia deve essere effettuato nell'unità di terapia intensiva.

Prognosi e prevenzione dell'encefalopatia epatica

La prognosi dell'encefalopatia epatica dipende da diversi fattori, ma è generalmente sfavorevole. La sopravvivenza è migliore nei casi in cui l'encefalopatia si è sviluppata sullo sfondo dell'insufficienza epatica cronica. Con la cirrosi epatica con encefalopatia epatica, la prognosi peggiora in presenza di ittero, ascite, bassi livelli di proteine ​​nel sangue. Nell'insufficienza epatica acuta, la prognosi è peggiore nei bambini sotto i 10 anni di età e negli adulti oltre i 40 anni di età, sullo sfondo dell'epatite virale, dell'ittero e dell'ipoproteinemia. La mortalità allo stadio 1-2 dell'encefalopatia epatica è del 35%, allo stadio 3-4 è dell'80%. La prevenzione di questa patologia è il rifiuto dell'alcol e l'assunzione incontrollata di medicinali, il trattamento di malattie che portano allo sviluppo di encefalopatia epatica.

Encefalopatia epatica con cirrosi e disfunzione epatica

Il termine "encefalopatia" indica il danno al cervello e al sistema nervoso centrale causato da effetti tossici. Questa condizione è caratterizzata dalla rapida morte dei neuroni dovuta a grave ipossia (mancanza di ossigeno) o dall'influenza diretta delle tossine neurotrope e dell'esposizione alle radiazioni. Il concetto di encefalopatia epatica (EP) implica disturbi neuropsichiatrici sullo sfondo del danno al sistema nervoso centrale che è sorto a causa dell'incapacità degli epatociti di purificare il sangue da sostanze tossiche, in particolare dall'ammoniaca. Di conseguenza, si sviluppa una grave intossicazione che può portare a danni irreversibili e alla morte.

Dalla diagnosi di encefalopatia epatica, il tasso di sopravvivenza annuale è del 52% e quello triennale del 25%.

patogenesi

I sintomi della PE iniziano a manifestarsi quando il parenchima epatico cessa di svolgere la sua funzione di purificazione del sangue. Ciò si verifica in caso di insufficienza epatica acuta, se più della metà di tutti gli epatociti vengono distrutti. A sua volta, la disfunzione della ghiandola digestiva può verificarsi per una serie di ragioni: epatite batterica, virale o parassitaria cronica, malattie metaboliche (emocromatosi), degenerazione grassa acuta, avvelenamento da alcol, droghe o veleni industriali. Cioè, l'EP è una condizione patologica secondaria con un complesso sintomatico caratteristico e non la malattia sottostante.

A livello molecolare, il processo di avvelenamento neuronale da parte dei metaboliti non è completamente chiaro. Ora ci sono tre principali teorie sulla patogenesi del PE.

  1. Tossico (azione dell'ammoniaca). Quando la disfunzione epatica nel sangue accumula una grande quantità di sostanze nocive - acidi grassi, bilirubina, fenoli, tioli, composti di zolfo e vari derivati ​​di idrocarburi. Ma l'effetto patologico principale è l'ammoniaca, che si forma nel corpo a causa della rottura degli amminoacidi, dell'elaborazione dell'urea e delle proteine.I medici ritengono che l'ammoniaca libera non ionizzata superi la barriera encefalica con maggiore facilità, penetri nelle membrane dei neuroni e distrugga i loro nuclei. Durante la reazione enzimatica nel cervello diminuisce la sintesi del glucosio, che porta alla fame delle cellule, edema osmotico e necrosi.Il processo è aggravato da intossicazione generale. La disgregazione del fegato porta ad un deterioramento nell'assorbimento di oligoelementi benefici (vitamine, K, Na, P, Mg), a seguito del quale la concentrazione di azoto nel sangue aumenta e le sue variazioni di acidità. Pertanto, lo sviluppo di PE è favorito da una diminuzione del livello di glucosio, ipossia sistemica, disidratazione e ipertensione portale (aumento della pressione nella vena porta).
  2. Cambiamento nella composizione di amminoacidi. Come conseguenza della disfunzione epatica, gli amminoacidi aromatici iniziano ad accumularsi nel sangue, che utilizza lo stesso rapporto molecolare per superare la barriera cerebrale come amminoacidi a catena ramificata. Penetrando nel cervello, interferiscono con le reazioni enzimatiche, causando una maggiore sintesi di falsi neurotrasmettitori (dioxyphenylalanine, norepinephrine), che interessano le cellule del sistema nervoso centrale.
  3. Violazione del metabolismo dell'acido gamma-amminobutirrico. Questo acido è uno dei principali neurotrasmettitori inibitori. Pertanto, una diminuzione della sua sintesi nell'intestino provoca un aumento del catabolismo di sostanze nocive nel cervello. L'apertura dei canali del cloro avviene e gli ioni di cloro intrappolati dai neuroni rallentano gli impulsi nervosi e inibiscono il lavoro del sistema nervoso centrale. Nelle persone con insufficienza epatica, i processi metabolici sono disturbati, motivo per cui la sintesi di GABA nell'intestino si riduce drasticamente.

La teoria più popolare dello sviluppo dell'encefalopatia epatica è l'effetto tossico dell'ammoniaca. Tuttavia, c'è motivo di sostenere che le violazioni del metabolismo degli aminoacidi sono fondamentali.

Tipi eziologici

Per fare una diagnosi, è sufficiente combinare l'immagine sintomatica sotto forma di disturbi nevrotici pronunciati e dati sullo stato patologico del fegato. Tuttavia, per il trattamento del PE, è necessario conoscere esattamente il motivo che ha causato la disfunzione del parenchima. Sulla base di questo, ci sono 3 tipi eziologici di PE.

Diagnosi e trattamento dell'encefalopatia epatica

Non esiste una tale malattia come l'encefalopatia del fegato, questo è il nome sbagliato per l'encefalopatia epatica.

L'encefalopatia epatica è un complesso di disturbi mentali e neurologici che si manifestano sullo sfondo dell'insufficienza epatica. Il paziente perde la criticità in relazione a se stesso e gli eventi che accadono intorno, differisce nel comportamento deviante, è incline a frequenti depressioni. L'encefalopatia può portare a una serie di gravi complicanze, tra cui sanguinamento e gonfiore del cervello. Per prevenire conseguenze negative, sono necessarie diagnosi tempestive e un trattamento adeguato.

Diagnosi di encefalopatia epatica

Per confermare la diagnosi di encefalopatia epatica ha condotto un complesso di studi, compresi quelli di laboratorio e strumentali. Alla prima visita vengono analizzati i reclami del paziente, tra i quali si trovano spesso:

  • sonnolenza e letargia;
  • aumento dell'ittero;
  • disturbo del sonno;
  • violazione del comportamento, la comparsa di irritabilità o euforia senza causa;
  • apatia, perdita di interesse per la famiglia e il lavoro;
  • disturbi mentali (distrazione, dimenticanza, incapacità di concentrazione);
  • disturbi del linguaggio;
  • l'aspetto di uno sgradevole odore dolce-aspro dalla bocca;
  • la comparsa di asterixis ("tremore battente"), cioè movimenti rapidi estensore della flessione delle braccia e delle mani;
  • aumento della temperatura

L'encefalopatia epatica con cirrosi epatica è accompagnata da dolore doloroso, diminuzione dell'appetito, aumento del sanguinamento, diminuzione del desiderio sessuale. Dopo aver analizzato i sintomi principali e aver esaminato il paziente, il medico deve prescrivere i seguenti test di laboratorio: emocromo completo, analisi delle urine, esame del sangue biochimico. Se si sospetta un'infezione, sangue e urina vengono coltivati. I metodi strumentali di ricerca per sospetta encefalopatia epatica includono:

  • Imaging a ultrasuoni, a calcolo o a risonanza magnetica;
  • elektroentsefallogrammu;
  • una biopsia.

Ultrasuoni, tomografia computerizzata o risonanza magnetica aiutano a determinare se ci sono cambiamenti visibili nel fegato. Per separare l'encefalopatia da epatite o altre malattie, viene eseguita una biopsia: viene prelevato un sito epatico per determinare la malattia e le possibili cause della sua insorgenza. L'elettroencefalogramma ha lo scopo di studiare i cambiamenti nelle strutture cerebrali e determinare l'attività elettrica del cervello.

Le cause e le forme di encefalopatia epatica

L'encefalopatia epatica può svilupparsi non solo nelle persone che abusano di alcol. In alcuni casi, la malattia viene diagnosticata in persone che hanno avuto costipazione a lungo termine. A seconda della causa della malattia, si distinguono tre tipi:

  1. Tipo A - l'emergere di disturbi mentali e neurologici sullo sfondo di insufficienza epatica, la cui causa può essere epatite virale o alcolica, cancro al fegato o avvelenamento da sostanze tossiche, farmaci.
  2. Tipo B - encefalopatia, manifestata in persone senza malattie del fegato e in via di sviluppo quando le neurotossine di origine intestinale entrano nel sangue a causa dell'aumentato consumo di proteine ​​nel cibo o nella riproduzione attiva della microflora.
  3. Tipo C, che si verifica nella cirrosi epatica (sostituzione del tessuto epatico con tessuto connettivo grossolano).

In alcuni casi, l'encefalopatia compare dopo l'intervento chirurgico, sullo sfondo di infezione o sanguinamento gastrointestinale.

Indipendentemente dalla causa, l'encefalopatia epatica tende a progredire e ad assumere forme gravi. In totale, ci sono 4 fasi nello sviluppo della malattia:

  1. Elementare. Il paziente ha un disturbo del sonno, agitazione o letargia di fronte a lui, apatia. In alcuni casi, la temperatura aumenta, la pelle e la sclera degli occhi diventano gialli.
  2. Scompenso. I sintomi iniziali aumentano, c'è una costante brama di sonno, irritabilità, risposta inadeguata agli eventi ordinari. Un sintomo caratteristico del secondo stadio è un "tremore battente", cioè movimenti rapidi e continui con le mani e le braccia.
  3. Terminale. Il paziente mostra aggressività, spesso grida, rifiuta di accettare cibo e cure. La transizione della malattia al terzo stadio può essere indicata dalla letargia di un paziente o dalle difficoltà nello stabilire un contatto.
  4. Coma. Il paziente smette di rispondere agli stimoli, le pupille non rispondono alla luce e appaiono le convulsioni.

Lo sviluppo della malattia può manifestarsi lentamente, per diversi anni o mesi (forma cronica) o rapidamente, dal letargo al coma (forma acuta). I pazienti spesso perdono l'autocritica e non possono valutare adeguatamente il loro stato di salute, quindi, già nella fase di scompenso, l'eventuale presenza della malattia è segnalata al medico dai parenti.

Trattamento e possibile prognosi

Quando si diagnostica l'encefalopatia epatica, viene prescritto un ciclo di terapia farmacologica o, se i farmaci non danno un effetto duraturo, all'intervento chirurgico. Assicurati di trattare l'epatopatia originale al fine di migliorare la sua funzione, eliminando i fattori di rischio (alcol e abuso di cibo ad alto contenuto proteico, prendendo tranquillanti).

I pazienti con disturbi mentali sullo sfondo della malattia del fegato stanno cambiando la dieta. A seconda dello stadio di sviluppo della malattia, ridurre la quantità di proteine ​​nel cibo a 40-110 g / giorno. Il rifiuto completo del cibo proteico è indesiderabile, in quanto è necessario garantire i processi di rigenerazione nel fegato. Secondo i risultati della ricerca, è stato riscontrato che non sono animali, ma proteine ​​del latte e vegetali sono meglio tollerate dai pazienti. In alcuni casi, il medico può prescrivere una miscela di aminoacidi come fonte di proteine.

Preparati antibatterici, disaccaridi non assorbibili e loro derivati ​​(lattulosio, lattitolo) sono prescritti per pulire l'intestino e rimuovere i microrganismi da esso che convertono le proteine ​​in tossine. Il lattulosio sotto forma di sciroppo ha un sapore dolciastro, viene somministrato per via orale, aiuta a pulire l'intestino provocando diarrea, seguito da feci molli più volte al giorno. Il lattitolo ha un effetto simile a quello del lattulosio, tuttavia ha un gusto meno pronunciato e non causa avversione nei pazienti. La terapia antibatterica è effettuata sulla base dei seguenti farmaci:

  • La neomicina inibisce la microflora intestinale, è somministrata per via orale o sotto forma di clisteri;
  • Il metronidazolo è usato in assenza dell'effetto di prendere lattulosio;
  • La vancomicina è l'antibiotico più efficace per il trattamento dell'encefalopatia epatica resistente;
  • Rifaximina è un antibiotico senza effetti collaterali sistemici che agiscono sulla microflora intestinale.

La prognosi dell'encefalopatia epatica dipende dalla gravità della malattia di base e dalla qualità del trattamento. Con la cirrosi epatica, la prognosi è più favorevole rispetto all'epatite acuta. Inoltre, l'esito del trattamento dipende in gran parte dai cambiamenti dello stile di vita e dall'eliminazione delle principali cause della malattia.

Encefalopatia epatica, trattamento, sintomi, cause, segni

La sindrome è potenzialmente reversibile.

K72 - Insufficienza epatica.

Nella malattia epatica cronica, l'encefalopatia si sviluppa gradualmente. Accompagna la formazione di collaterali portale-sistemici con ipertensione portale, il più delle volte con cirrosi epatica. L'encefalopatia epatica è caratterizzata da disturbi mentali e cambiamenti comportamentali. Può manifestarsi in modo latente, ricorrente o cronico e provocare degenerazione epatocerebrale. Nella maggior parte dei casi, lo sviluppo di encefalopatia epatica è provocato da qualcosa - per esempio, emorragia gastrointestinale, violazioni del DOP, disordini elettrolitici, ipossia, ipercapnia, azotemia, infezioni o assunzione di tranquillanti e altri farmaci.

L'encefalopatia epatica è intesa come insufficienza cognitiva non psichiatrica in un paziente con insufficienza epatica acuta in presenza di malattia epatica cronica. Si ritiene che i pazienti con cirrosi epatica non sviluppino edema cerebrale, sebbene abbiamo osservato l'ipertonia dell'estensore in un paziente con cirrosi alcolica del fegato quando sanguinava dalle vene varicose dello stomaco.

Cause di encefalopatia epatica

Il principale metabolita neurotossico è l'ammoniaca. Malattie epatiche acute e croniche riducono il tasso di disintossicazione da ammoniaca (encefalopatia epatica endogena).

Trigger per manifestare o esacerbare l'encefalopatia epatica: sanguinamento gastrointestinale, infezioni; complicanze di imposizione di anastomosi portocavale; costipazione; assunzione di alcol, esercizio eccessivo, scompenso delle malattie del fegato, insufficienza renale.

La patogenesi non è completamente chiara. La TC e la risonanza magnetica per encefalopatia epatica, anche se nascosta, rivelano un'atrofia pronunciata della corteccia frontale e della corteccia parietale. Questi cambiamenti sono più pronunciati nella cirrosi alcolica del fegato. L'esame istologico del tessuto cerebrale rivela cambiamenti negli astrociti (astrociti caratteristici della malattia di Alzheimer di tipo II). La gravità di questi cambiamenti dipende dalla gravità e dalla durata dell'encefalopatia. Molto probabilmente, l'encefalopatia epatica è causata da disordini metabolici ed è reversibile nella maggior parte dei pazienti. Tuttavia, in presenza di degenerazione epatocerebrale e paraparesi spastica, il disturbo può progredire. La riduzione dell'attività neuronale, del consumo di energia e del glucosio nel cervello durante l'encefalopatia epatica è associata a una ridotta trasmissione nervosa e non a un metabolismo energetico alterato. Il flusso di sangue dall'intestino, a causa di ipertensione portale, direttamente nella circolazione sistemica, bypassando il fegato e una diminuzione della funzionalità epatica porta ad un accumulo di sostanze tossiche, che porta a una violazione della funzione cerebrale. Fattori come ammoniaca, GABA, mercaptani, falsi mediatori, un cambiamento nel rapporto tra i mediatori eccitatori e inibitori, l'accumulo di siero aromatico e una diminuzione del numero di aminoacidi ramificati sono coinvolti nella patogenesi dell'encefalopatia epatica.

Sono stati proposti diversi possibili meccanismi patogenetici dell'encefalopatia epatica che coinvolgono mediatori.

Neurotossicità dell'ammoniaca (la teoria più popolare).

  • L'effetto diretto dell'ammoniaca sulla trasmissione dell'eccitazione e dell'inibizione nelle sinapsi.
  • Violazione della regolazione del glutammato della trasmissione sinaptica dovuta a cambiamenti negli astrociti.
  • Accelerazione del metabolismo della serotonina (specialmente con encefalopatia epatica latente).

Effetto del GABA e delle benzodiazepine.

  • rinforzato; sequestro di GABA nel cervello.
  • Rafforzamento della trasmissione GABAergic.
  • La presenza di benzodiazepine "endogene".

Partecipazione di altri mediatori (acetilcolina, istamina, taurina, oppiacei, altri peptidi).

Inoltre, in questi casi, la disfunzione del SNC può essere aumentata e possono anche intensificarsi altre disfunzioni metaboliche, come l'azotemia, la disfunzione elettrolitica, la disfunzione del SNC (ad esempio alcalosi spalcalemica) e le infezioni. Con cirrosi epatica ed encefalopatia epatica, il SNC sembra essere molto sensibile agli effetti sedativi di vari farmaci. Molto probabilmente, la combinazione del ridotto metabolismo dei farmaci nel fegato, che porta al loro accumulo, ridotto legame alle proteine ​​plasmatiche a causa di una ridotta quantità di proteine ​​(con conseguente più libero farmaco penetra la più vulnerabile barriera emato-encefalica) predispone allo sviluppo di encefalopatia e coma sotto l'influenza di droghe. e una maggiore sensibilità del recettore del cervello a farmaci come benzodiazepine e barbiturici.

Principi di classificazione dell'encefalopatia epatica

  • latente;
  • clinicamente espresso: a) cronico, b) ricorrente;
  • forme speciali: degenerazione epatocerebrale, paraparesi spastica.

Sintomi e segni di encefalopatia epatica

Clinicamente, in tali pazienti, un disturbo della coscienza, un tremore "fluttuante", cambiamenti nell'elettroencefalogramma, disturbi nei test psicometrici e un aumento della concentrazione di ammonio nel sangue sono solitamente determinati. A volte ci sono segni di parkinsonismo.

Il quadro clinico dipende dallo stadio di encefalopatia epatica.

L'encefalopatia epatica latente, una forma subclinica, viene rilevata solo da test psicometrici.

  • Fase I - violazione del ritmo del sonno, lievi cambiamenti di personalità, perdita di attenzione;
  • Stadio II - aumenta la sonnolenza, può trasformarsi in letargia, discorso monotono, aumento dell'attività riflessa;
  • Stadio III - possono verificarsi crisi epilettiche, paraplegia spastica;
  • Stadio IV - coma.

La diagnosi viene effettuata sulla base della presenza di disturbi mentali, odore epatico e asterioside sullo sfondo della malattia epatica parenchimale. Tali pazienti hanno un caratteristico odore di muffa dalla bocca. Asteressi - spasmi delle mani associati a una diminuzione periodica del tono dei muscoli estensori. Meglio di tutti, l'asterisco è evidente con le braccia tese in avanti con le dita aperte. L'ampiezza dei movimenti è massima con la conservazione a lungo termine di tale posizione. Disturbi del movimento possono anche essere evidenti quando le palpebre sono strettamente chiuse, le labbra vengono estratte nel tubo e la lingua si sporge. L'asterisco non è solo una caratteristica dell'encefalopatia epatica; può essere osservato con uremia, gravi malattie polmonari e sovradosaggio di tranquillanti.

Stage. L'encefalopatia epatica può verificarsi nascosta o chiaramente. In presenza di manifestazioni cliniche, si distinguono 4 fasi.

  1. Allo stadio I, si osservano cambiamenti comportamentali, disturbi del sonno, perdita di manifestazioni emotive, depressione o euforia. Di regola, ci sono l'asterisco e la difficoltà con la scrittura e altri movimenti sottili.
  2. Nello stadio II, i pazienti sono moderatamente inibiti, disorientati. C'è un odore di fegato e asteriksis.
  3. Al terzo stadio, c'è lo stupore, la confusione. La reazione agli stimoli dolorosi è notevolmente ridotta. Nei casi in cui è possibile ottenere movimenti del paziente, si nota l'asteriosite. Di norma, iperriflessione, clono, rigidità degli arti, rigidità di decerebrazione, riflessi di presa e succhiamento.
  4. Sul palco IV, il paziente è in coma profondo. Di solito la risposta agli stimoli è assente. Il tono muscolare può essere completamente assente, gli arti pigri, i riflessi sono ridotti.

I sintomi neurologici dell'encefalopatia epatica sono dovuti a disordini metabolici; nella maggior parte dei casi sono transitori e non irreversibili.

Diagnosi di encefalopatia epatica

  • metodi di laboratorio per determinare il livello di ammoniaca nel sangue (urea);
  • test psicometrici (test per la velocità della reazione cognitiva, l'accuratezza delle capacità motorie fini);
  • metodi strumentali: elettroencefalografia, potenziali evocati del cervello, spettroscopia di risonanza magnetica.

La diagnosi differenziale viene effettuata con encefalopatia (o coma) di eziologia non epatica.

Studi di laboratorio e strumentali

Test di laboratorio per l'encefalopatia epatica possono rivelare anomalie nei parametri biochimici della funzionalità epatica, riflettendo la gravità del suo danno. L'alcalosi respiratoria con iperventilazione centrale è caratteristica. Non esiste una connessione diretta tra la profondità del coma e la concentrazione di ammoniaca, ma le misurazioni ripetute aiutano a monitorare il decorso dell'encefalopatia epatica in un paziente. Poiché il ciclo dell'urea non procede nel cervello, la rimozione dell'ammoniaca dipende dalla sintesi della glutammina. Pertanto, la concentrazione di glutamina nel liquido cerebrospinale è un indicatore più sensibile rispetto alla concentrazione di ammoniaca nel sangue arterioso e riflette più accuratamente la profondità del coma.

Quando l'encefalopatia epatica aumentava il contenuto di acidi grassi liberi nel sangue. Inoltre, il livello di amminoacidi aromatici e metionina è aumentato, e i livelli di aminoacidi ramificati sono ridotti.

L'EEG e lo studio dei potenziali del cervello evocati (visivo, uditivo, somatosensoriale) forniscono al medico poche informazioni aggiuntive, ad eccezione dei casi atipici. Ma EEG registra il rallentamento o l'appiattimento caratteristico delle onde e delle caratteristiche onde trifase. Cambiamenti simili sono stati osservati con altre encefalopatie metaboliche.

I cambiamenti focali non dovrebbero essere. Alcuni ricercatori ritengono che lo studio dei potenziali evocati visivi sia un metodo valido per diagnosticare l'encefalopatia epatica. È stato dimostrato che, per latenza del picco di risposta registrato N3, è possibile diagnosticare l'encefalopatia epatica latente e valutare la condizione dei pazienti con encefalopatia clinicamente grave.

Trattamento di encefalopatia epatica

Il trattamento dell'encefalopatia epatica include:

1. Trattamento della malattia del fegato originale per migliorare la sua funzione.

2. Identificazione e, per quanto possibile, eliminazione dei fattori predisponenti.

3. L'abolizione di qualsiasi tranquillante.

4. Ridurre il numero di sostanze che si ritiene abbiano un effetto tossico sul cervello. La maggior parte delle presunte tossine che provocano lo sviluppo di encefalopatia epatica, come l'ammoniaca, i mercaptani GAM K., si formano durante la disgregazione delle proteine ​​nell'intestino. Con l'ipertensione portale e dopo lo shunt portocavale, aumenta la probabilità di queste tossine che colpiscono il sistema nervoso centrale. Per ridurre la loro istruzione e ammissione al sistema nervoso centrale, applicare una serie di metodi.

Il trattamento sintomatico in tali pazienti è particolarmente importante. L'apporto calorico sufficiente (1800-2400 kcal / giorno) sotto forma di glucosio o altri carboidrati previene il catabolismo delle proteine ​​del corpo. Possibile carenza di vitamine e oligoelementi come magnesio, calcio, fosforo e zinco. È necessario evitare disordini elettrolitici, violazioni della CSFR e ARF prerenale. Sanguinamento gastrointestinale e infezioni vengono deliberatamente rilevati e trattati immediatamente.

Limitare l'assunzione di proteine. Determinato dalla gravità dei cambiamenti mentali. Le proteine ​​dei prodotti lattiero-caseari e vegetali sono molto meglio tollerate rispetto alle proteine ​​di origine animale. Nella maggior parte dei pazienti che sono in grado di mangiare, la quantità di proteine ​​nella dieta è inizialmente limitata a 40 g / giorno. Poiché le proteine ​​sono necessarie per la rigenerazione del tessuto epatico e dei processi anabolici, un rifiuto completo del loro consumo è consentito solo per un breve periodo di tempo. Man mano che lo stato mentale migliora, la quantità di proteine ​​nella dieta aumenta, preferibilmente a scapito degli alimenti vegetali, a 60-110 g / giorno come tollerato. Le miscele di amminoacidi ricche di aminoacidi a catena ramificata e contenenti pochi aminoacidi aromatici e metionina possono essere utilizzate come fonte di proteine ​​o integratori alimentari.

Pulizia intestinale, in particolare con sanguinamento gastrointestinale. Inizia con clisteri o prescrizione di soluzioni di glicole polietilenico con elettroliti. Tuttavia, in questi casi è necessario rimuovere dall'intestino non solo i suoi contenuti, ma anche i microrganismi che abbattono le proteine ​​e le trasformano in presunte tossine. A tale scopo vengono utilizzati farmaci antibatterici o mono e disaccaridi non assorbibili.

Terapia antibatterica

  1. La neomicina è un aminoglicoside scarsamente assorbito, che viene somministrato per via orale alla dose di 2-6 g / die o, in presenza di ostruzione intestinale, sotto forma di clisteri con una soluzione all'1%. Apparentemente, sopprime la microflora intestinale. Circa l'1-3% del farmaco viene assorbito ed escreto dai reni. L'uso prolungato di neomicina può causare insufficienza renale e danneggiare il nervo cocleare.
  2. La vancomicina è efficace nell'encefalopatia epatica persistente, ma il suo costo è ostacolato dal suo uso.
  3. Il metronidazolo per via orale è diventato il farmaco di scelta nel trattamento dell'encefalopatia epatica nei casi in cui la monoterapia con lattulosio non dà il risultato desiderato. Il farmaco deve essere usato con cautela, poiché viene escreto dal fegato e, pertanto, in caso di compromissione della funzionalità epatica, può accumularsi. L'uso di metronidazolo più lungo di 7-10 giorni non è raccomandato.
  4. Recentemente, rifaximina ha dimostrato di essere efficace. Rifaximina è un antibiotico poco assorbito che agisce sulla microflora intestinale e non ha effetti collaterali sistemici.

Disaccaridi non assorbibili e loro derivati

Il lattulosio è un disaccaride non assorbibile (fruttosio galattoside), che viene somministrato per via orale come sciroppo ad una dose di 60-120 ml / die. Nella prima fase, il trattamento è mirato a causare la diarrea e quindi - feci molli 2-3 volte al giorno.

Il meccanismo d'azione del lattulosio consiste di diversi collegamenti:

  • Provoca la diarrea osmotica, contribuendo alla rapida eliminazione delle tossine dall'intestino, che sono una fonte di ammoniaca.
  • Nell'intestino, il lattulosio viene scomposto dai batteri negli acidi grassi a catena chiusa, che acidificano le feci. A bassi valori di pH, i gruppi di ammoniaca e MH2 di ammine vengono convertiti in ioni ammonio, che sono più solubili nei grassi e peggio penetrano attraverso la membrana cellulare degli enterociti e ulteriormente nel sangue. Inoltre, il basso pH stimola la crescita dei batteri intestinali che producono meno ammoniaca.
  • Il farmaco serve come substrato per i batteri nello smaltimento dell'ammoniaca.

Il lattitolo è simile al lattulosio, ma meno dolce nel gusto (in relazione al quale provoca meno disgusto, e il 5 contribuisce alla sua accurata ricezione). Non è inferiore in efficacia al lattulosio, ma negli Stati Uniti non è ancora registrato.

Lattulosio in combinazione con neomicina o metronidazolo.

Il lattulosio non è tossico, quindi è preferibile usarlo piuttosto che metronidazolo o neomicina. In alcuni pazienti, lattulosio e farmaci antibatterici possono essere somministrati insieme per ottenere risultati migliori. Quando il pH delle feci con meno di 5 farmaci antibatterici non influisce sull'azione del lattulosio. Pertanto, di tanto in tanto è necessario controllare il pH delle feci per assicurarsi che lo scopo aggiuntivo della neominina non impedisca la distruzione del lattulosio da parte dei microrganismi.

Non c'è consenso sugli effetti positivi delle miscele di aminoacidi arricchiti con aminoacidi ramificati sul decorso dell'encefalopatia epatica. L'uso di tali droghe all'interno, a quanto pare, ha un effetto positivo. A causa dell'elevato costo di queste miscele, dovrebbero essere utilizzate solo nei casi in cui altri metodi di trattamento non hanno avuto successo.

Zinco. Si ritiene che la carenza di zinco abbia un ruolo nello sviluppo di encefalopatia da pannolino, ma ci sono pochissimi dati a supporto di questa ipotesi. Diversi studi hanno esaminato l'efficacia del solfato di zinco e dell'acetato. Si presume che il complesso di zinco con istidina sarà più efficace se assunto per via orale, ma non ci sono ancora studi di kundun.

Diversi studi hanno studiato i bloccanti dei recettori delle benzodiazepine, come il flumazenil. In 60-70% di pazienti con su / nell'introduzione di miglioramento marcato flumazenil. Ora ci sono altri studi importanti.

Trattamento chirurgico

  1. Smistamento portocavale. Il bypass splenorenale distale, il bypass portocavale con anastomosi di tipo N, il bypass mesenterica-cavale con costrizione calibrata dell'adduttore e il bypass cavale transgiugulare intracavale-bypass riducono l'ipertensione portale e possono ridurre l'encefalopatia epatica. Tutti loro non normalizzano completamente la pressione nella vena porta e parzialmente trattengono il flusso sanguigno attraverso il fegato.
  2. Trapianto di fegato L'encefalopatia epatica persistente, che non è suscettibile di terapia farmacologica, è un'indicazione per il trapianto di fegato. Gli interventi chirurgici rimanenti, ad eccezione dello shunt transoculare intraoculare con portocavalli, vengono eseguiti solo nei casi in cui il trapianto di fegato è impossibile.
  3. Altre procedure In alcuni pazienti con grandi anastomosi portocavali spontanee o chirurgiche e con encefalopatia epatica persistente, a volte si verifica un miglioramento dopo la chiusura delle anastomosi. Quando si esegue tale operazione, devono essere prese misure aggiuntive per prevenire il sanguinamento dalle vene varicose. L'angiografia o l'ecografia duplex possono essere utilizzate per identificare grandi anastomosi spontanee di porocaval. La formazione di anastomosi portocavali, soprattutto end-to-end e talvolta side-to-side, può provocare encefalopatia epatica. In alcuni casi, nella grave encefalopatia epatica, che si è sviluppata dopo lo shunt portocavale, viene utilizzato l'arresto chirurgico del colon.

Eliminazione dei fattori eziologici (se possibile) e provocatori: correzione dell'elettrolito dell'acqua e dell'equilibrio acido-base, emostasi, trattamento della stitichezza, eliminazione dell'infezione.

Dieta. Nell'encefalopatia epatica grave e nel normale valore calorico giornaliero (valore energetico) del cibo, l'assunzione di proteine ​​è limitata a 20-30 g / die. La restrizione prolungata di proteina non è mostrata. Quando le condizioni del paziente migliorano, ogni 3 giorni il contenuto proteico aumenta di 10 g prima di consumare 1 g / kg di peso corporeo al giorno. Preparazioni di amminoacidi somministrate per via parenterale con una catena laterale ramificata.

La riorganizzazione dell'intestino viene effettuata con la nomina di clisteri alti, farmaci lassativi.

Trattamento farmacologico

  • Farmaci che riducono la formazione di ammoniaca nell'intestino: lattulosio. La dose è stata scelta singolarmente. La dose ottimale corrisponde alla consistenza morbida delle feci 3 volte al giorno. Nella grave encefalopatia epatica, il farmaco viene somministrato attraverso un tubo.
  • Soppressione della flora ammoniagenica - antibiotici. Applicato con insufficiente efficacia del lattulosio, intolleranza alla terapia standard. Rifaximina. Con controindicazioni ad esso - vancomicina, ciprofloxacina, metronidazolo, neomicina.
  • Farmaci che migliorano la neutralizzazione dell'ammoniaca nel fegato.
  • Flumazenil (antagonista del recettore delle benzodiazepine) è prescritto quando i barbiturici o le benzodiazepine sono la causa dell'encefalopatia epatica. Terapia ausiliaria - la nomina di farmaci aminoacidici con una catena laterale ramificata, che normalizzano la composizione aminoacidica del sangue.

Nell'encefalopatia epatica grave, viene utilizzata dialisi extracorporea di albumina (sostituzione temporanea della funzionalità epatica); con il fallimento della terapia - trapianto di fegato.

Assistenza di supporto in fase ambulatoriale. Lattulosio (selezione individuale della dose). Il paziente deve essere addestrato in test che controllino il livello di encefalopatia epatica (test di scrittura a mano).

Previsione. Sopravvivenza nel ricovero in corso: 0-1 stadio - 100%; Stadio II - 60-75%; Stadio III - IV - 30%; coma epatico (prima) - 10-20%.

Prevenzione. Trattamento della malattia di base. Prevenire il verificarsi di fattori che provocano un aumento dell'encefalopatia epatica.

Trattamento: mira a ridurre l'insorgere di complicanze e effetti residui.

  • Elimina altre cause di alterazione della coscienza.
  • La restrizione alimentare è controindicata, in quanto è molto dannosa per i pazienti con ipotrofia. Fornire un adeguato apporto calorico con la dieta.
  • Viene prescritto il lattulosio, un disaccaride semi-sintetico scarsamente assorbito nell'intestino. È scomposto nel colon e fermentato, il che porta a un cambiamento nel pH delle feci e promuove l'utilizzo dell'azoto da parte della flora intestinale.
  • Il lacitolo ha un effetto simile, ma causa meno effetti collaterali.
  • I clisteri di fosfato aiutano a pulire i due punti. Ciò è di particolare importanza nel sovraccarico intestinale acuto (ad esempio, quando il sangue penetra nel lume intestinale sullo sfondo di sanguinamento gastrointestinale).

Encefalopatia epatica: sviluppo, forme, segni, come trattare acuta e cronica

La combinazione dei sintomi del danno cerebrale nella patologia del parenchima epatico è chiamata encefalopatia epatica. Questa grave condizione è associata alla sconfitta degli epatociti, che non neutralizzano i prodotti del metabolismo dell'azoto, agendo negativamente sui neuroni.

L'encefalopatia epatica è una conseguenza estremamente grave dell'insufficienza epatica, quando oltre ai disturbi metabolici, si verificano disturbi della coagulazione del sangue, gravi anomalie psico-neurologiche - depressione, declino intellettuale, disturbi profondi della personalità, tremore, iporeflessia, coma.

Vale la pena notare che nella patologia epatica, il danno cerebrale non si sviluppa troppo spesso, ma le sue conseguenze sono sempre molto gravi - fino all'80% dei coma epatici porta alla morte dei pazienti. Nelle forme acute di insufficienza epatica si sviluppa l'encefalopatia, mentre la cirrosi viene praticamente esclusa in futuro, mentre nelle malattie croniche del fegato la cirrosi è molto più probabile e l'encefalopatia ha un grave impatto sulla capacità di lavoro e sull'adattamento sociale del paziente.

L'encefalopatia epatica può verificarsi in modo acuto con danno epatico alcolico, epatite virale, intossicazione da veleni epatotropici, funghi, medicinali, nonché danno ischemico acuto degli epatociti sullo sfondo della trombosi venosa epatica, durante la gravidanza e gravi malattie infettive. Fino al 15% dei casi di tale encefalopatia si verificano senza una causa chiarita.

Malattie croniche del fegato provocano encefalopatia in caso di sviluppo di complicanze (sanguinamento, infezioni), con uso eccessivo di diuretici, abuso di alcol, a seguito di interventi chirurgici, disturbi della dieta.

Cause e patogenesi dell'encefalopatia epatica

A seconda del fattore causale, ci sono 3 tipi di encefalopatia epatica:

  • Nato da insufficienza epatica acuta;
  • Encefalopatia dovuta alla circolazione del sangue dei metaboliti neurotossici dall'intestino;
  • Danni al cervello nella cirrosi epatica.

patogenesi dell'encefalopatia epatica

L'insufficienza epatica acuta con sintomi di danno al tessuto nervoso si manifesta nei cambiamenti infiammatori virali acuti, intossicazione da alcool, carcinoma epatocellulare, avvelenamento da veleni, compresi i funghi, nonché farmaci metabolizzati nel fegato.

Il danno al cervello sotto l'azione delle tossine intestinali si verifica con l'aumento della riproduzione di microrganismi nell'intestino, l'abuso di prodotti proteici, che danno un gran numero di basi azotate e ammoniaca durante la sua rottura.

In caso di cirrosi epatica, il normale parenchima dell'organo muore con la sua sostituzione con gli strati del tessuto connettivo, il numero di cellule funzionanti diminuisce marcatamente e gli epatociti rimanenti non sono in grado di neutralizzare i metaboliti provenienti dall'esterno e formati nel sangue.

Sanguinamento gastrico e intestinale, stitichezza cronica, malattie infettive, interventi chirurgici, errori dietetici e farmaci incontrollati da pazienti con malattie epatiche esistenti possono provocare un danno cerebrale progressivo.

La base della patogenesi dell'aumento dei sintomi neurologici è un aumento del contenuto di ammoniaca associato al danno al parenchima epatico, che non rimuove i prodotti azotati dal sangue. L'ammoniaca agisce sulle cellule nervose, inibendo il loro lavoro e causando disturbi neurologici e mentali.

Quando la funzione di detossificazione degli epatociti è insufficiente, si verificano disturbi dell'equilibrio acido-base, si verifica il metabolismo idrico-elettrolitico e la coagulazione del sangue è disturbata. Questi processi influenzano inevitabilmente il lavoro delle cellule cerebrali, l'ammoniaca, gli acidi grassi, il magnesio, i fenoli hanno un effetto tossico sui neuroni, c'è un'eccessiva formazione di liquido cerebrospinale, che porta ad un aumento della pressione intracranica e ad un aumento dell'edema cerebrale.

Video: sull'essenza dell'encefalopatia epatica

Fasi e sintomi di patologia

In accordo con le caratteristiche dei sintomi cerebrali causati da una violazione della disintossicazione, è consuetudine distinguere le fasi dell'encefalopatia epatica:

  • Stadio 0 - cambiamenti minimi - in condizioni normali, la clinica non si sviluppa, ma sotto stress, sono possibili esperienze forti di reazioni mentali inadeguate;
  • lo stadio I è caratterizzato da disturbi del sonno sotto forma di insonnia notturna e sonnolenza diurna, diminuzione della concentrazione, labilità emotiva, tendenza alla depressione, irritabilità, ansia immotivata, pianto;
  • Fase II - l'intelligenza compromessa è aggravata, il comportamento diventa inadeguato, le delusioni, l'aggressività, le allucinazioni, l'apatia, il disorientamento sono possibili, il paziente non si cura più, la parola è lenta e confusa, e un tremore battente è caratteristico;
  • allo stadio III, i pazienti sono sonnolenti, lo stupore è possibile, il disorientamento è caratteristico, l'ipertono muscolare, il tremore, la parola è compromessa, mentre la reazione a forti stimoli dolorosi, la luce è preservata;
  • Lo stadio IV, terminale, si manifesta come uno stato comatoso con una perdita di reazione al dolore e agli stimoli luminosi, una diminuzione dei riflessi.

L'encefalopatia epatica acuta di solito si verifica entro un periodo di fino a tre mesi, a seconda del tasso di aumento della disfunzione epatica.

Il tipo cronico dura per anni, con cirrosi epatica che può verificarsi periodicamente con miglioramenti temporanei o si verifica in una forma progressiva costante.

Tipi speciali di encefalopatia epatica comprendono la degenerazione cronica, ricorrente, epatocerebrale e paraparesi spastica.

La base dei sintomi dell'encefalopatia epatica è una varietà di disturbi neurologici e mentali. Caratteristico è il cambiamento di coscienza, manifestato nelle fasi iniziali di sonnolenza durante il giorno e insonnia di notte, letargia. Nei casi più gravi, si verifica coma profondo ed epatico.

Il cambiamento del comportamento è uno dei primi segni di danno cerebrale nella patologia epatica. I pazienti diventano irritabili, inclini all'apatia e alla depressione, mentre si verificano episodi di gioia immotivata ed euforia. Con la progressione degli effetti tossici sul cervello, c'è una tendenza all'aggressività, azioni inspiegabili, azioni inadeguate.

I pazienti sono abbastanza socievoli, entrano facilmente in contatto con persone sconosciute, mentre l'interesse per parenti e amici diminuisce. Nel corso del tempo, il linguaggio perde connettività e significato, e appaiono aggressività e disordine.

La diminuzione dell'intelligenza diventa ben evidente già al secondo grado di encefalopatia. È difficile per il paziente concentrarsi, è disattento, perde capacità di scrittura, la disartria è aggravata. L'adempimento dei doveri lavorativi diventa impossibile.

Sullo sfondo del metabolismo disturbato dei mercaptani formati nell'intestino, il caratteristico odore epatico della bocca appare o si amplifica. Possibile adesione di infezioni batteriche, sanguinamento dovuto a ridotta immunità e ridotta sintesi proteica del fegato. Con massiccia necrosi del parenchima epatico, i pazienti sono preoccupati per il dolore acuto nell'ipocondrio destro, pesantezza a sinistra a causa della milza ingrossata (con cirrosi).

Tra i sintomi neurologici, vi è il cosiddetto asteriksis - spasmi caotici tra i muscoli del corpo che compaiono quando sono stressati. Le contrazioni si intensificano quando il paziente tira le braccia in avanti, mentre le dita eseguono movimenti involontari.

La sconfitta delle tossine del centro a temperatura controllata è accompagnata da fluttuazioni della temperatura corporea, sia verso l'alto che l'ipotermia, che possono alternarsi.

L'encefalopatia acuta epatica sta crescendo rapidamente, può portare a un coma nel giro di ore e giorni. Le specie croniche progrediscono lentamente, fino a diversi anni.

Il giallo della pelle e delle mucose è espresso in vari gradi. Nella fase iniziale, è appena percettibile, ma con significativa necrosi di epatociti, è già forte nei primi giorni della malattia.

L'estremo grado di encefalopatia epatica si manifesta in coma, iporeflessia, mancanza di risposta a stimoli, possibile sindrome convulsiva, cessazione della respirazione e battito del cuore. In questa fase, crescono i segni di gonfiore e gonfiore del cervello, che possono essere complicati dalla dislocazione delle strutture staminali e dalla morte del paziente.

La variante latente dell'encefalopatia epatica non dà alcuna manifestazione clinica, ma un ulteriore esame mostra una diminuzione delle capacità mentali, una perdita delle capacità motorie fini.

Rilevazione di encefalopatia epatica

Nella diagnosi di encefalopatia epatica, viene stabilito il fatto della sua presenza in un paziente con patologia epatica, così come il grado e lo stadio della patologia. Prima di tutto, il medico scopre se il paziente ha mai sofferto di epatite virale, non abusa di bevande alcoliche, quali droghe e in quali quantità.

La consultazione di un gastroenterologo è obbligatoria e richiama l'attenzione sui minimi cambiamenti neurologici e sulle caratteristiche psiche del paziente. Se il paziente è in coma, i segni di un danno al tronco cerebrale suggeriscono una possibile morte nel prossimo futuro.

I test di laboratorio includono:

  1. Emocromo completo: riduzione dei globuli rossi, dell'emoglobina e delle piastrine, aumento dei leucociti;
  2. Coagulogramma: aumento del tempo di coagulazione e altri segni di ipocoagulazione, nei casi gravi: DIC;
  3. Analisi biochimica del sangue - un aumento di AST, ALS, fosfatasi alcalina, bilirubina, urea, creatinina, ecc.

Ecografia nominata del fegato, RM, TC, che mostra il cambiamento delle dimensioni del corpo, la comparsa di focolai di distruzione del parenchima, pronunciato processo sclerotico nella cirrosi.

La ricerca obbligatoria in caso di sospetta encefalopatia epatica è una biopsia eseguita da un ago sottile. Può mostrare la causa esatta dei disturbi cerebrali, ma presenta un certo rischio per la cirrosi del fegato, quindi il paziente viene accuratamente preparato e gli ultrasuoni vengono utilizzati per controllare il movimento dell'ago.

Il grado di coinvolgimento del tessuto cerebrale aiuta a valutare l'elettroencefalogramma, dimostrando il rallentamento dell'attività del ritmo alfa. La ricerca di un liquore può mostrare un aumento delle sue proteine.

Trattamento di encefalopatia epatica

Raccomandazioni generali

La terapia di encefalopatia epatica dovrebbe essere completa e mirata alle cause della patologia e alle sue manifestazioni principali. Se possibile, è necessario eliminare l'insufficienza epatica acuta o cronica. Il regime di trattamento comprende:

  • Scopo della dieta;
  • Eliminazione di azotemia;
  • Pulizia dell'intestino;
  • Eliminazione dei singoli sintomi della malattia.

La dieta comporta la riduzione della quantità di proteine ​​provenienti dal cibo, fino a 1 grammo per chilogrammo di massa al giorno, oltre a limitare il sale da cucina. Questa condizione è osservata per molto tempo, poiché un ritorno alla dieta precedente può innescare la ricomparsa dei sintomi di encefalopatia epatica. Per integrare il fabbisogno proteico, vengono assegnati ulteriori aminoacidi separati.

Per i prodotti del metabolismo dell'azoto espulsi efficacemente attraverso l'intestino, è necessario assicurarne lo svuotamento almeno 2 volte al giorno. Per questo sono indicati clisteri purificanti, lassativi (lattulosio). Se necessario, l'assunzione di lassativi continua dopo la dimissione dall'ospedale. L'utilizzazione dell'ammoniaca è accelerata dall'ornitina e dal solfato di zinco.

Se, sullo sfondo di encefalopatia epatica, gonfiore del cervello, sanguinamento, pancreatite acuta si sviluppa, quindi i pazienti vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva, dove viene loro prescritto un trattamento appropriato.

Nella terapia graduale dell'encefalopatia epatica, è stato dato un posto importante per chiarire ed eliminare le cause che hanno causato la patologia, le misure per combattere i disturbi metabolici, ripristinare il metabolismo dei neurotrasmettitori. In base a questi principi e in base alla gravità della lesione cerebrale, viene scelto un determinato regime di trattamento, che tiene anche conto del fatto che la patologia si sia sviluppata acutamente o sia aumentata nel tempo.

Trattamento acuto

Nell'encefalopatia epatica acuta è importante eliminare la causa il più rapidamente possibile - sanguinamento, farmaci, infezioni, ecc. È necessario il controllo della pressione intracranica, della respirazione e dell'attività cardiaca. Il paziente mostra il riposo a letto, riceve le miscele nutrizionali attraverso una sonda, è sottoposto a disintossicazione attiva e terapia sintomatica.

Il trattamento farmacologico include:

  1. Media di infusione - polidez, gelatinol, glucosio con complessi di vitamina, elettroliti (panangin, cloruro di potassio, gluconato di calcio) e insulina;
  2. In acidosi, soluzione di soda, nel caso di alcalosi, vitamina C, gelatina;
  3. L'introduzione di liquidi fino a tre litri al giorno sotto lo stretto controllo del metabolismo dell'elettrolita e della diuresi;
  4. Gepasol Una flebo endovenosa per tutta la settimana, quindi alla stessa dose a giorni alterni per un massimo di 15 giorni.

Per la pulizia dell'intestino da prodotti tossici e ammoniaca sono necessari clisteri. Gli antibiotici aiutano a distruggere i microrganismi che producono ammoniaca nel lume intestinale. Metronidazolo, rifampicina, vancomicina vengono utilizzati, i preparati aminoglicosidi sono meno comunemente utilizzati.

Il lattulosio (Duphalac) è usato per ridurre il livello di ammoniaca dal sistema digestivo. È usato in polvere tre volte al giorno o sciroppo fino a 5 volte dopo i pasti. Forse l'introduzione del farmaco sotto forma di un clistere in poche ore dopo un pasto.

Un mezzo più moderno per ridurre l'assorbimento dell'ammoniaca dall'intestino è il lattitolo, che non viene assorbito, non perde il suo effetto nell'intestino tenue e si scinde più rapidamente del duphalac. Inoltre, l'assunzione di lattitolo causa la diarrea e il gonfiore in misura minore.

Al fine di eliminare i disturbi della coagulazione del sangue sono assegnati:

  • Plasma fresco congelato;
  • Antiprotease (contrycal);
  • Fibrinolitici - acido aminocaproico;
  • etamzilat;
  • Eparina e trasfusione di componenti del sangue nel caso di DIC.

Con il rischio o l'aumento di ormoni cerebrali si manifestano ormoni - prednisone, desametasone. La disidratazione è aggiustata diuretico - furosemide, mannitolo, diacarb.

Le suddette attività sono svolte in stato comatoso e quando la coscienza ritorna al paziente, la nutrizione normale viene ripristinata, ma con una limitazione dell'apporto proteico, non più di 30 grammi al giorno. Come ti senti meglio, la quantità di proteine ​​aumenta gradualmente di 10 g ogni 5 giorni, la quantità massima è di 50 g al giorno.

Lotta contro l'encefalopatia epatica cronica

Nei pazienti con encefalopatia epatica cronica è richiesta una dieta con una limitazione proteica fino a 20-50 g al giorno. È preferibile utilizzare proteine ​​di origine vegetale anziché animali. Il fabbisogno energetico è soddisfatto dall'introduzione del glucosio. I sintomi di intossicazione vengono eliminati mediante terapia infusionale, come nel caso della patologia acuta.

La sindrome emorragica richiede una terapia sostitutiva con plasma fresco congelato, massa di eritrociti e altri farmaci che sostituiscono il sangue.

La lotta contro l'intossicazione con prodotti del metabolismo proteico (basi azotate, ammoniaca) comprende la nomina di:

  1. Duphalac, lattitolo, agenti antibatterici;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitina con aspartato, arginina;
  3. Benzoato di sodio per neutralizzare l'ammoniaca nel fegato, eliminando le tossine dal sangue attraverso l'urina, bypassando gli epatociti;
  4. Preparati di zinco;
  5. Amminoacido

Quando l'encefalopatia epatica nelle cellule cerebrali aumenta la concentrazione di benzodiazepine, è quindi consigliabile utilizzare i loro antagonisti, ad esempio il flumazenil.

Come misure aggiuntive per il trattamento dei disturbi metabolici, il ripristino della funzione cerebrale, il miglioramento della funzione del parenchima epatico, i metodi di disintossicazione extracorporea - scambio plasmatico, emosorbimento sono mostrati. Prima di essere somministrati, nei pazienti vengono introdotte soluzioni colloidali e cristallifere, glucosio, mannitolo. Il plasma rimosso viene rimborsato dalla poliglucina e da altri farmaci. Le procedure vengono eseguite ogni giorno o ogni altro giorno.

Oltre alle fasi descritte del trattamento, i pazienti con patologia epatica cronica e sintomi di encefalopatia sullo sfondo di insufficienza epatica acuta o cronica ricevono una terapia combinata con un laser elio-neon per 30-40 minuti. In alcuni casi di encefalopatia epatica, viene presa in considerazione la questione del trapianto di fegato.

Video: presentazione e conferenza sull'encefalopatia epatica e sul suo trattamento

La prognosi dell'encefalopatia epatica è determinata dalla gravità dei sintomi e dalla profondità della lesione del parenchima dell'organo. Nei casi acuti è peggio - sullo sfondo di un'epatite fulminante, si sviluppa il coma epatico, che porta alla morte nell'85% dei casi.

Se si sviluppano disturbi neurologici in caso di cirrosi, che è già complicata dall'ascite, ipoalbuminemia, la prognosi sarà peggiore, ma con un trattamento tempestivo, le possibilità di salvare la vita aumentano. Con il fallimento a lungo termine delle cellule del fegato è alto rischio di sviluppare un coma mortale.

Nei livelli più gravi di encefalopatia epatica, fino all'80% dei pazienti che non hanno subito trapianto di fegato muoiono, mentre nei primi due stadi il tasso di sopravvivenza raggiunge il 65%. La morte può verificarsi senza lo sviluppo di cirrosi da sanguinamento, anomalie respiratorie e cardiache, edema cerebrale, insufficienza renale.

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