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Revisione completa della malattia e della sindrome di Budd-Chiari


Da questo articolo imparerai: quale patologia è chiamata sindrome di Budd-Chiari, quanto è pericolosa, come la sindrome differisce dalla malattia di Budd-Chiari. Cause e trattamento

La sindrome di Budd-Chiari è una stasi del sangue nel fegato causata da una violazione del deflusso da un organo che si sviluppa sullo sfondo di varie patologie e malattie non vascolari (peritonite, pericardite). Il risultato di disturbi del flusso sanguigno è un danno al fegato e un aumento della pressione sanguigna nella vena porta (un grande vaso sanguigno che porta il sangue venoso al fegato da organi spaiati).

Struttura anatomica della regione epigastrica della cavità addominale. Clicca sulla foto per ingrandirla

Condizionalmente ci sono due forme della malattia con gli stessi sintomi e manifestazioni:

  1. La malattia, o patologia primaria (la causa è l'infiammazione delle pareti interne dei vasi che forniscono il fegato).
  2. Sindrome di Budd-Chiari, o patologia secondaria (si verifica sullo sfondo di malattie non vascolari).

La sindrome è una malattia piuttosto rara, secondo le statistiche è diagnosticata in 1 su 100 mila persone, in donne da 40 a 50 anni - molte volte più spesso che negli uomini.

In caso di patologia, per varie ragioni (peritonite, trombosi dei vasi sanguigni), vasi adiacenti e interni del fegato stretti. Il flusso sanguigno rallenta la degenerazione e la necrosi degli epatociti (cellule di organi) con la formazione di cicatrici e nodi. Il tessuto viene compattato e ingrandito, strizzando forte i vasi.

Di conseguenza, una violazione della fornitura di sangue, ischemia (fame di ossigeno) e atrofia (esaurimento) dei lobi periferici del fegato, la stasi del sangue nella parte centrale, che porta rapidamente ad un aumento della pressione (ipertensione portale) nei vasi in arrivo, si sviluppano.

La malattia progredisce rapidamente fino a complicanze potenzialmente letali - sullo sfondo di ristagno, insufficienza renale ed epatica (funzione alterata), cirrosi (rigenerazione di organi, sostituzione con tessuto non funzionale), una grande quantità di liquido si accumula nella cavità toracica o nello stomaco (più di 500 ml, idrotorace e ascite ). Nel 20%, la sindrome in pochi giorni è fatale a causa di coma epatico e emorragia interna.

Una cura completa per la sindrome di Budd-Chiari non è possibile. La terapia farmacologica e i metodi chirurgici nel complesso prolungano la vita di un paziente con una forma cronica (fino a 10 anni), ma sono inefficaci nelle forme acute della malattia.

L'appuntamento medico in patologia è fatto da un gastroenterologo, la correzione chirurgica viene eseguita dai chirurghi.

Cause della malattia

La causa immediata della sindrome è una fusione restringente o completa delle pareti dei vasi sanguigni che assicurano il deflusso del sangue venoso dall'organo. Per provocare il loro aspetto può:

  • lesioni meccaniche dell'addome (shock, livido);
  • peritonite (infiammazione acuta nell'addome);
  • pericardite (infiammazione della guaina del tessuto connettivo esterno del cuore);
  • malattia del fegato (lesioni focali e cirrosi);
  • gonfiore addominale;
  • difetti alla nascita della vena cava inferiore (una grande nave che fornisce fuoriuscita di sangue dal fegato);
  • trombosi (sovrapposizione del letto vascolare con un trombo);
  • policitemia (una malattia in cui il numero di globuli rossi - globuli rossi è notevolmente aumentato nel sangue);
  • emoglobinuria parossistica notturna (un tipo di anemia, scarico notturno di urina mescolata con sangue);
  • migrazione tromboflebite viscerale (comparsa simultanea di numerosi grossi coaguli di sangue in diversi vasi);
  • infezioni (streptococco, bacillo tubercolare);
  • medicinali (contraccettivi ormonali).

Nel 25-30% dei casi, la causa della malattia non può essere stabilita, questa patologia viene definita idiopatica.

Fasi di danni al fegato Clicca sulla foto per ingrandirla

sintomi

La malattia può svilupparsi in forme acute, subacute e croniche:

  1. La forma acuta è caratterizzata da un rapido aumento dei segni della malattia - dolore acuto, nausea, vomito, comparsa di marcato edema degli arti inferiori, ascite e idrotorace (liquido nel torace e nell'addome). Il paziente è difficile da spostare ed eseguire qualsiasi azione fisica. Di solito la forma acuta della sindrome di Budd-Chiari e la malattia si conclude in coma e morte in pochi giorni.
  2. La forma subacuta si manifesta con sintomi gravi (ingrossamento del fegato e della milza, sviluppo di ascite), non si sviluppa tanto rapidamente quanto acuta e spesso si trasforma in cronica. La capacità del paziente di lavorare è limitata.
  3. La forma cronica nelle fasi iniziali è asintomatica (75-80%), la debolezza e l'affaticamento sono possibili sullo sfondo di una crescente insufficienza di afflusso di sangue all'organismo, non correlata all'attività fisica. Mentre procede, il fallimento provoca la comparsa di sintomi pronunciati che sono accompagnati da dolore, una sensazione di pienezza nell'ipocondrio sinistro, vomito, segni di cirrosi epatica. La capacità del paziente di lavorare durante questo periodo è limitata e potrebbe non risollevarsi (a causa di frequenti complicazioni del processo).

Dolore acuto, intollerabile nella regione epigastrica (sotto il bordo inferiore dello sterno, sotto il cucchiaio) o nell'ipocondrio destro

Leggero giallo dell'occhio sclera e pelle

Gonfiore delle vene superficiali nel torace e nell'addome

Grave gonfiore delle gambe

Ascite emorragica (presenza di sangue nel liquido accumulato a causa di sanguinamento interno)

Ingrandimento della milza (splenomegalia)

Disagio e tenerezza nell'ipocondrio destro (nell'area del fegato)

Debolezza, stanchezza

Violazione delle proprietà fisico-chimiche del sangue (aumento della viscosità, coagulazione)

Dolori crescenti a destra, nell'ipocondrio

L'aspetto di un pronunciato pattern venoso sull'addome e sul torace

Fenomeni di dispepsia (indigestione)

Un evento comune per la sindrome di Budd-Chiari è il rapido sviluppo di gravi complicanze:

  • insufficienza renale ed epatica;
  • idrotorace ed ascite emorragica;
  • sanguinamento interno;
  • cirrosi;
  • coma e risultato letale.

La vita media di un paziente senza trattamento varia da diversi mesi a 3 anni.

diagnostica

La sindrome di Badd-Chiari è pre-diagnosticata da un significativo aumento di fegato e milza, sullo sfondo di disturbi emorragici e sviluppo di ascite.

Per confermare la diagnosi prescritta diagnosi clinica di laboratorio:

  • emocromo dettagliato con il conteggio del numero di piastrine e leucociti (aumento del 70% del numero);
  • determinazione dei fattori di coagulazione del sangue (variazioni degli indici dei coagulogrammi, aumento del tempo di protrombina);
  • esami del sangue biochimici (aumento della fosfatasi alcalina, attività delle transaminasi epatiche, lieve aumento della bilirubina e diminuzione dell'albumina).
Analisi dei test epatici. Clicca sulla foto per ingrandirla

Come metodi strumentali usano:

  1. Tomografia computerizzata ed ecografia (determinare il grado e la localizzazione delle aree del fegato con disturbi circolatori).
  2. Angiografia dei vasi epatici (modo informativo per determinare la localizzazione della causa dei disturbi circolatori (trombosi, stenosi, occlusione) e il grado di lesione vascolare).
  3. Cavitazione inferiore (esame della vena cava inferiore per la presenza di ostruzioni al flusso sanguigno).
  4. Biopsia o acquisizione in vivo di materiale biologico (consente di determinare il grado di degenerazione, necrosi o atrofia delle cellule).

A volte prescritto cateterismo della vena epatica (per determinare la localizzazione della trombosi).

TAC dell'addome di un paziente con sindrome di Budd-Chiari

Metodi di trattamento

Per curare la malattia è completamente impossibile, nella maggior parte dei casi, la terapia farmacologica è inefficace, solo leggermente e allevia il paziente per un breve periodo (prolunga la vita fino a 2 anni).

Sindrome di Budd-Chiari

La sindrome di Budd-Chiari è una malattia caratterizzata da un'ostruzione delle vene del fegato, che causa alterazione del flusso sanguigno e stasi venosa. La patologia può essere dovuta a cambiamenti primari nei vasi e nei disturbi secondari del sistema circolatorio. Questa è una malattia piuttosto rara che si presenta in forma acuta, subacuta o cronica. I sintomi principali sono dolore acuto nell'ipocondrio destro, ingrossamento del fegato, nausea, vomito, ittero moderato e ascite. La forma acuta più pericolosa della malattia, che porta al coma o alla morte del paziente. Il trattamento conservativo non dà risultati duraturi, l'aspettativa di vita dipende direttamente da un intervento chirurgico di successo.

Sindrome di Budd-Chiari

La sindrome di Budd-Chiari è un processo patologico associato a cambiamenti nel flusso sanguigno nel fegato a causa di una diminuzione del lume delle vene adiacente a questo organo. Il fegato svolge molte funzioni, il normale funzionamento del corpo dipende dalla sua condizione. Pertanto, i disturbi circolatori influenzano tutti i sistemi e gli organi e portano a intossicazione generale. La sindrome di Budd-Chiari può essere dovuta alla patologia secondaria delle grandi vene, che porta al ristagno di sangue nel fegato o, al contrario, ai principali cambiamenti nei vasi sanguigni associati a anomalie genetiche. Questa è una patologia piuttosto rara in gastroenterologia: secondo le statistiche, la frequenza delle lesioni è 1: 100.000 della popolazione. Nel 18% dei casi, la malattia è causata da disturbi ematologici, nel 9% - da tumori maligni. Nel 30% dei casi è impossibile identificare le comorbidità. Molto spesso, la patologia colpisce le donne tra i 40 ei 50 anni.

Cause della sindrome di Budd-Chiari

Lo sviluppo della sindrome di Budd-Chiari può essere causato da molti fattori. La causa principale è considerata un'anomalia congenita dei vasi epatici e dei loro componenti strutturali, così come il restringimento e l'obliterazione delle vene epatiche. Nel 30% dei casi è impossibile scoprire la causa esatta di questa condizione, quindi parlano della sindrome di Budd-Chiari idiopatica.

Stomaco provocare lesioni traumatiche possono Budd-Chiari sindrome, malattia epatica, infiammazione peritoneale (peritonite) e il pericardio (pericardite), neoplasie, modificazioni emodinamiche, trombosi venosa, alcuni farmaci, malattie infettive, gravidanza e parto.

Tutte queste cause portano a compromissione della pervietà delle vene e allo sviluppo di ristagni, che gradualmente causano la distruzione del tessuto epatico. Inoltre, aumenta la pressione intraepatica, che può portare a cambiamenti necrotici. Naturalmente, in vasi grandi obliterazione del flusso sanguigno a scapito di altri rami venosi (vena spaiato, intercostale e vene paravertebrali), ma non possono far fronte a un tale volume di sangue.

Di conseguenza, tutto termina con atrofia delle parti periferiche del fegato e ipertrofia della sua parte centrale. Un aumento delle dimensioni del fegato aggrava ulteriormente la situazione, poiché spreme la vena cava più forte, causando la sua completa ostruzione.

Sintomi della sindrome di Budd-Chiari

Diversi vasi possono essere coinvolti nel processo patologico nella sindrome di Budd-Chiari: piccole e grandi vene epatiche, vena cava inferiore. I segni clinici della sindrome dipendono direttamente dal numero di vasi danneggiati: se solo una vena ha sofferto, allora la patologia è asintomatica e non causa il deterioramento del benessere. Ma il cambiamento nel flusso sanguigno in due o più vene non passa senza lasciare traccia.

I sintomi e la loro intensità dipendono dal decorso acuto, subacuto o cronico della malattia. La forma acuta della patologia si sviluppa all'improvviso: i pazienti avvertono forti dolori all'addome e nella regione dell'ipocondrio destro, nausea e vomito. Appare un ittero moderato e la dimensione del fegato aumenta drasticamente (epatomegalia). Se la patologia colpisce la vena cava, si nota il gonfiore degli arti inferiori, l'espansione delle vene safene sul corpo. Dopo alcuni giorni, appaiono insufficienza renale, ascite e idrotorace, difficili da trattare e accompagnati da vomito sanguinolento. Di regola, questa forma termina con un coma e la morte del paziente.

Il decorso subacuto è caratterizzato da un ingrossamento del fegato, disturbi reologici (o meglio, aumento della coagulazione del sangue), ascite, splenomegalia (ingrossamento della milza).

La forma cronica può a lungo non dare segni clinici, la malattia è caratterizzata solo da un aumento delle dimensioni del fegato, debolezza e aumento della fatica. A poco a poco, il disagio appare sotto la costola in basso a destra e il vomito. Nel bel mezzo della patologia, si forma la cirrosi del fegato, si ingrandisce la milza e si sviluppa un'insufficienza epatica. È la forma cronica della malattia che viene registrata nella maggior parte dei casi (80%).

La letteratura descrive storie isolate della forma del fulmine, caratterizzate da un rapido e progressivo aumento dei sintomi. Nel giro di pochi giorni si sviluppano ittero, insufficienza renale ed epatica, ascite.

Diagnosi della Sindrome di Badd-Chiari

La sindrome di Badd-Chiari può essere sospettata con lo sviluppo di sintomi caratteristici: ascite ed epatomegalia sullo sfondo di un aumento della coagulazione del sangue. Per la diagnosi finale, è necessario un gastroenterologo per condurre ulteriori esami (test strumentali e di laboratorio).

I metodi di laboratorio danno i seguenti risultati: l'emocromo completo mostra un aumento del numero di leucociti e di ESR; Un coagulogramma rivela un aumento del tempo di protrombina, un esame del sangue biochimico determina un aumento dell'attività degli enzimi epatici.

metodi strumentali (ecografia epatica, Doppler, portografia, CT, MRI fegato) misurano le dimensioni fegato e milza, per determinare la portata e diffondere disturbi vascolari, così come causa di malattia, per rilevare trombi e stenosi venosa.

Trattamento della sindrome di Budd-Chiari

Le misure terapeutiche mirano a ripristinare il flusso venoso ed eliminare i sintomi. La terapia conservativa dà un effetto temporaneo e contribuisce a un leggero miglioramento delle condizioni generali. Ai pazienti vengono prescritti diuretici, che rimuovono il fluido in eccesso dal corpo, così come i farmaci che migliorano il metabolismo nelle cellule del fegato. Per il sollievo dai processi di dolore e infiammazione, vengono usati i glucocorticosteroidi. Tutti i pazienti sono prescritti agenti antipiastrinici e fibrinolitici, che aumentano il tasso di riassorbimento di un coagulo di sangue e migliorano le proprietà reologiche del sangue. La mortalità con uso isolato di metodi di terapia conservatrice è il 85-90%.

È possibile ripristinare l'afflusso di sangue al fegato solo con la chirurgia, ma le procedure chirurgiche vengono eseguite solo in assenza di insufficienza epatica e trombosi venosa epatica. Di regola vengono eseguiti i seguenti tipi di operazioni: l'imposizione di anastomosi - comunicazioni artificiali tra vasi danneggiati; smistamento - la creazione di ulteriori modi di deflusso del sangue; trapianto di fegato In caso di stenosi della vena cava superiore, vengono mostrate la protesi e l'espansione.

Prognosi e complicanze della sindrome di Budd-Chiari

La prognosi della malattia è deludente, è influenzata dall'età del paziente, dalla concomitante patologia cronica, dalla presenza di cirrosi. L'assenza di trattamento termina con la morte del paziente in termini da 3 mesi a 3 anni dopo la diagnosi. La malattia può causare una complicazione sotto forma di encefalopatia epatica, sanguinamento, grave insufficienza renale.

Particolarmente pericolosa è la natura acuta e fulminante del decorso della sindrome di Budd-Chiari. L'aspettativa di vita dei pazienti con patologia cronica raggiunge i 10 anni. La prognosi dipende dal successo della chirurgia.

Malattia di Badda-Chiari, trattamento, cause, sintomi, prevenzione.

Malattia di Badda-Chiari, trattamento, cause, sintomi, prevenzione.

La malattia di Badd-Chiari è una malattia rara caratterizzata da uno sviluppo anormale delle vene epatiche che porta ad anomalie nel flusso di sangue dal fegato.

Cause della malattia di Badd-Chiari.

Le principali cause di infiammazione delle vene epatiche sono le seguenti:

- anomalie congenite del fegato;

- disturbi del sistema di coagulazione del sangue;

- chirurgia, lesioni;

- gravidanza e parto;

- uso a lungo termine di contraccettivi ormonali.

Sintomi della malattia di Budd-Chiari.

Secondo la natura dello sviluppo, esistono due forme di malattia: acuta e cronica.

La forma acuta della malattia appare improvvisamente a causa del blocco del lume delle vene epatiche con un trombo. Per questa malattia è caratterizzata da dolore addominale acuto, accompagnato da un rapido e massiccio aumento della dimensione del fegato. C'è anche un'aumentata ascite, sanguinamento malamente trattabile e esofageo-gastrico. Alla palpazione, il fegato è doloroso e liscio.

La causa della forma cronica della malattia di Budd-Chiari è un processo infiammatorio nelle vene del fegato e la proliferazione del tessuto connettivo (fibrosi) in esse. In questo caso, la malattia è asintomatica per lungo tempo, ulteriore vomito, dolore nel giusto ipocondrio, un forte aumento e ispessimento del fegato, a volte con la formazione di cirrosi. Nella fase terminale si manifestano gravi sintomi di ipertensione portale - ascite, sanguinamento da vene emorroidali, vene varicose dell'esofago. L'esito della malattia di Badda-Chiari è grave insufficienza epatica, trombosi dei vasi mesenterici, seguita dallo sviluppo di peritonite.

Diagnosi della malattia Budd-Chiari.

La diagnosi della malattia si basa sulle caratteristiche delle manifestazioni cliniche e sui risultati degli studi strumentali. I più efficaci nell'esame dei pazienti sono gli indicatori dello studio Doppler a ultrasuoni sul flusso ematico venoso epatico, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica degli organi della cavità addominale, la biopsia epatica, la venografia.

Trattamento della malattia di Budd-Chiari.

Il trattamento della malattia è di solito sintomatico. Ai pazienti viene raccomandata una dieta con un alto contenuto di proteine, carboidrati e restrizione del sale da cucina.

Quando i sintomi del dolore sono prescritti analgesici. Per ridurre la coagulazione del sangue, è indicato l'uso di farmaci diuretici, farmaci con effetto fibrinolitico, nonché terapia vitaminica, infusione endovenosa di soluzione di glucosio al 5%. Pazienti con insufficienza epatica acuta hanno dimostrato di avere un trapianto di fegato che è in grado di ripristinare il suo stato funzionale.

Malattia e sindrome di Badd-Chiari

La sindrome di Budd-Chiari è una patologia caratterizzata da alterazioni del flusso venoso dal tessuto epatico e dallo sviluppo di processi congestizi. La malattia è raramente registrata - in 1 su 100.000 persone. Le donne si ammalano più spesso degli uomini e la fascia di età di 30-50 anni soffre. La sindrome di Budd-Chiari è una condizione estremamente pericolosa e la trombosi epatica può causare coma o morte.


La malattia e la sindrome di Budd-Chiari sono condizioni che si verificano quando la circolazione del sangue è disturbata nel fegato, che differisce a causa del loro sviluppo e dei sintomi. La sindrome è solo una violazione del flusso sanguigno causato da cause extravascolari. La malattia di Badda-Chiari è spesso una lesione secondaria dei vasi sullo sfondo delle comorbidità. Nonostante le diverse basi eziologiche, entrambi gli stati hanno sintomi simili, che differiscono solo nella velocità del loro sviluppo.

motivi

Attualmente, le cause della sindrome di Budd-Chiari nel 30% dei casi non sono state stabilite. Tali malattie sono chiamate idiopatiche. Tra le cause note di trombosi della vena epatica, predominano fattori che determinano un restringimento meccanico del lume delle vene inferiori ed epatiche:

  • trauma addominale;
  • operazioni;
  • malformazioni della vena cava inferiore;
  • trauma durante la cateterizzazione della vena cava inferiore;
  • operazioni;
  • peritonite acuta;
  • tromboflebite viscerale migratoria;
  • patologia epatica;
  • policitemia;
  • processo di infezione: sifilide, tubercolosi;
  • disturbi ematologici congeniti e acquisiti.

Sulla base della definizione delle cause della malattia, si possono distinguere diverse forme di sindrome di Budd-Chiari:

  • idiopatico (cause non specificate);
  • stress post-traumatico;
  • congenito (a causa della violazione della formazione della vena cava inferiore);
  • trombotico (in violazione della funzione del sangue);
  • sullo sfondo della patologia oncologica;
  • sullo sfondo della cirrosi.

sintomi

I sintomi della sindrome di Budd-Chiari si verificano bruscamente, la loro intensità è in rapido aumento. C'è dolore intenso, che è localizzato nella regione dell'epigastrio e dell'ipocondrio destro. Sclera e pelle diventano gialle. Il paziente inizia a vomitare, in casi particolarmente gravi, si trovano impurità di sangue. Per diversi giorni, crescono i segni di ascite, che non possono essere ridotti con farmaci diuretici. Nella trombosi delle vene epatiche sulla pelle dell'addome, il pattern dei vasi sottocutanei dilatati diventa visibile - questo è dovuto al reindirizzamento del flusso sanguigno. Possibile versamento di liquido nella cavità pleurica, nel qual caso compaiono sintomi di mancanza di respiro. Il paziente è preoccupato per il gonfiore alle gambe. Con la trombosi intestinale, appare la diarrea.

La manifestazione dei sintomi della sindrome di Budd-Chiari richiede cure mediche immediate, senza le quali la condizione porta allo sviluppo di complicazioni incompatibili con la vita entro pochi giorni. La quota della forma acuta della malattia rappresenta il 5-15% dei casi. La malattia subacuta non ha uno sviluppo così rapido e spesso porta alla formazione di patologie croniche, tuttavia ha sintomi pronunciati.

La forma cronica è registrata nell'85-95% dei pazienti e può persistere per un lungo periodo, fino a sei mesi, senza disturbi, manifestandosi solo con un aumento della fatica. Tuttavia, con la progressione del danno al fegato, l'intensità dei sintomi aumenta:

  • fegato e milza ingrossati;
  • dolore moderato;
  • sanguinamento dai vasi dilatati del tubo digerente;
  • ascite;
  • vomito;
  • comparsa graduale del pattern venoso sulla pelle del torace e dell'addome;
  • violazione dei processi di digestione;
  • gonfiore delle gambe;
  • la pelle di ikterichnost, tuttavia, può essere assente ittero.

diagnostica

La diagnosi è stabilita sulla base di segni clinici caratteristici. Per confermare la presenza di patologia, viene effettuato un ulteriore esame. Viene eseguito un esame del sangue dal paziente, ecografia, risonanza magnetica, TC, radiografia e angiografia.


La sindrome di Budd-Chiari non ha anomalie specifiche di laboratorio. Tuttavia, vengono determinate le seguenti modifiche:

  • aumento della VES, leucocitosi, determinata da un esame del sangue generale;
  • aumento del tempo di protrombina durante il coagulogramma;
  • cambiamenti nell'analisi biochimica del sangue: aumento dell'attività delle transaminasi, aumento della fosfatasi alcalina, lieve aumento della bilirubina e diminuzione della concentrazione proteica.

Gli ultrasuoni possono determinare la diminuzione della circolazione sanguigna nel fegato. Si trovano vasi espansi, la vena porta è allargata. In questa fase del sondaggio, il blocco può essere rilevato. La risonanza magnetica e la TC, così come i raggi X, possono chiarire il grado di aumento del fegato, la gravità dei cambiamenti nei suoi tessuti e vasi e identificare la causa di questa condizione.

Il più informativo è lo studio delle vene del fegato utilizzando agenti di contrasto - angiografia. Questo studio può rilevare l'ostruzione del flusso sanguigno, la sua posizione e il grado di disturbi circolatori.

trattamento

L'assistenza con la sindrome di Budd-Chiari consiste nell'eliminare la trombosi, ripristinare il flusso sanguigno attraverso le vene epatiche e sopprimere i sintomi. L'uso di farmaci dà un effetto positivo temporaneo e consente di migliorare le condizioni del paziente. Per la trombosi delle vene epatiche, vengono utilizzati i seguenti gruppi di farmaci:

  • trombolitico (streptochinasi);
  • glucocorticosteroidi (Prednisolone);
  • anticoagulanti (Clexane);
  • diuretici (Lasix);
  • farmaci che migliorano il trofismo del tessuto epatico (Essentiale Forte);
  • proteine ​​idrolizzate per mantenere la pressione osmotica.


Il trattamento farmacologico della malattia viene spesso prescritto per preparare il paziente ad un intervento chirurgico, così come durante il periodo di riabilitazione dopo l'intervento chirurgico. Sullo sfondo dei farmaci, il paziente supera i test di controllo, i cui risultati consentono di regolare il regime di trattamento.

L'operazione può migliorare la prognosi, ma c'è una controindicazione all'intervento chirurgico: grave insufficienza epatica.

Chirurgia per la sindrome di Badda-Chiari:

  • l'imposizione di anastomosi;
  • intervento chirurgico di bypass;
  • protesi;
  • dilatazione del palloncino;
  • stenting;
  • membranotomiya;
  • trapianto di fegato

Complicazioni e prognosi

La prognosi della sindrome di Budd-Chiari è sfavorevole. Anche con l'eliminazione dei sintomi, il recupero completo è impossibile. Il decorso rapido può essere fatale a causa dello sviluppo di complicanze della sindrome:

  • insufficienza epatica acuta;
  • sanguinamento;
  • encefalopatia;
  • ipertensione portale;
  • coma.

L'aspettativa di vita di un paziente con diagnosi di malattia di Budd-Chiari dipende dalle cause della condizione e dalla probabilità della loro eliminazione. Ci sono fattori associati a una buona prognosi: età giovane, assenza o ascite facilmente corretta, basso livello di creatinina.

Sindrome di Budd-Chiari: cause, sintomi, diagnosi e trattamento

La sindrome o malattia di Badd-Chiari è chiamata blocco (ostruzione, trombosi) delle vene che forniscono il fegato nell'area della loro fusione con la vena cava inferiore. Tale occlusione vascolare causata da cause primarie o secondarie: difetti congeniti, trombosi acquisito e infiammazioni vascolari (endoflebitami) e porta alla rottura della normale deflusso di sangue dal fegato. Tale blocco delle vene epatiche può essere acuto, subacuto o cronico e ammonta al 13-61% di tutti i casi di endoflebitite con trombosi. Porta alla distruzione del funzionamento del fegato e danni alle sue cellule (epatociti). Inoltre, la malattia causa un malfunzionamento di altri sistemi e porta alla disabilità o alla morte del paziente.

La sindrome di Budd-Chiari è più comune nelle donne che soffrono di malattie ematologiche, dopo 40-50 anni, e la frequenza del suo sviluppo è di 1: 1000 mila persone. Entro 10 anni, circa il 55% dei pazienti con questa patologia sopravvive e la morte si verifica per grave insufficienza renale.

Cause, meccanismo di sviluppo e classificazione

Molto spesso, la sindrome di Budd-Chiari è causata da anomalie congenite nello sviluppo di vasi epatici o patologie ematiche ereditarie. Lo sviluppo di questa malattia contribuisce a:

  • alterazioni ematologiche congenite o acquisite: coagulopatia (carenza S, proteina C o di protrombina II, emoglobinuria parossistica, policitemia, sindrome da anticorpi antifosfolipidi, ecc), le malattie mieloproliferative, anemia falciforme, uso a lungo termine di contraccettivi ormonali, ereditarie e malattie infiammatorie croniche dell'intestino, vasculite sistemica;
  • neoplasie: carcinomi epatici, leiomioma della vena cava inferiore, mixoma cardiaco, tumori surrenali, nefroblastoma;
  • cause meccaniche: restringimento della vena epatica, occlusione membranosa della vena cava inferiore, ipoplasia delle vene surrenali, l'inferiore ostruzione vena cava dopo traumi o interventi chirurgici;
  • migrazione tromboflebite;
  • infezioni croniche: sifilide, amebiasi, aspergillosi, filariasi, tubercolosi, echinococcosi, peritonite, pericardite o ascessi;
  • cirrosi epatica di varie eziologie.

Secondo le statistiche, nel 20-30% dei pazienti la sindrome di Budd-Chiari è idiopatica, nel 18% dei casi è provocata da patologie della coagulazione del sangue e nel 9% da tumori maligni.

Per ragioni eziologiche per lo sviluppo della sindrome di Budd-Chiari è classificata come segue:

  1. Idiopatico: eziologia inspiegata.
  2. Congenita: si sviluppa a seguito di fusione o stenosi della vena cava inferiore.
  3. Post-traumatico: causato da lesioni, esposizione a radiazioni ionizzanti, flebiti, assunzione di immunostimolanti.
  4. Trombotico: causato da disturbi ematologici.
  5. Causato da malattie oncologiche: innescato da carcinomi epatocellulari, neoplasie surrenali, leiomiosarcomi, ecc.
  6. Sviluppandosi sullo sfondo di vari tipi di cirrosi epatica.

Tutte le suddette malattie e condizioni possono portare alla manifestazione della sindrome di Budd-Chiari, poiché sono le cause eziologiche della trombosi, della stenosi o dell'obliterazione dei vasi sanguigni. In via asintomatica, può verificarsi solo l'ostruzione di una delle vene epatiche, ma con lo sviluppo di ostruzione nei lumi di due vasi venosi, vi è una violazione dell'emorragia venosa e un aumento della pressione endovenosa. Ciò porta allo sviluppo dell'epatomegalia, che a sua volta provoca una sovradistensione della capsula epatica e provoca sensazioni dolorose nell'ipocondrio destro.

Successivamente, nella maggior parte dei pazienti, il flusso venoso di sangue inizia a manifestarsi attraverso le vene paravertebrali, la vena spaiata ei vasi intercostali, ma tale drenaggio è solo parzialmente efficace e la congestione venosa porta all'ipertrofia della parte centrale e atrofia delle parti periferiche del fegato. Inoltre, in quasi il 50% dei pazienti con tale diagnosi, può svilupparsi un aumento patologico della dimensione del lobo epatico caudato, che causa l'ostruzione della vena cava inferiore. Nel tempo, tali cambiamenti portano alla formazione di insufficienza epatica fulminante, che si verifica sullo sfondo della necrosi degli epatociti, della paresi vascolare, dell'encefalopatia, della coagulazione compromessa o della cirrosi epatica.

Secondo la localizzazione del sito di trombosi e endoflebiti, la sindrome di Budd-Chiari può essere di tre tipi:

  • I - vena cava inferiore con obliterazione secondaria della vena epatica;
  • II - obliterazione dei grandi vasi venosi del fegato;
  • III - obliterazione di piccoli vasi venosi del fegato.

sintomi

La natura della manifestazione clinica della sindrome di Budd-Chiari dipende dalla posizione del blocco dei vasi epatici, dalla natura del decorso della malattia (acuta, fulminante, subacuta o cronica) e dalla presenza di certe patologie accompagnatorie nel paziente.

Lo sviluppo cronico più comune della malattia di Budd-Chiari è quando la sindrome non è accompagnata da segni visibili per un lungo periodo e può essere rilevata solo mediante palpazione o esame strumentale (ecografia, radiografia, TC, ecc.) Del fegato. Nel tempo, il paziente appare:

  • dolore al fegato;
  • vomito;
  • epatomegalia grave;
  • compattazione del tessuto epatico.

In alcuni casi, il paziente ha un'espansione dei vasi venosi superficiali lungo la parete anteriore dell'addome e del torace. Nelle fasi successive si sviluppa la trombosi dei vasi da spruzzo, ipertensione portale pronunciata e insufficienza epatica.

Nello sviluppo acuto o subacuto della sindrome, che si osserva nel 10-15% dei casi, il paziente viene diagnosticato:

  • la comparsa di dolore acuto e in rapido aumento nell'ipocondrio destro;
  • ittero moderato (alcuni pazienti possono essere assenti);
  • nausea o vomito;
  • ingrossamento anormale del fegato;
  • espansione varicosa e gonfiore dei vasi venosi superficiali nelle aree della parete anteriore addominale e toracica;
  • gonfiore delle gambe.

Nel decorso acuto di Badd-Chiari, la malattia progredisce rapidamente e dopo pochi giorni, il 90% dei pazienti sviluppa protrusione addominale e accumulo di liquido nella cavità addominale (ascite), che a volte viene combinato con idrotorace e non viene corretto con l'uso di diuretici. Nelle ultime fasi, il 10-20% dei pazienti mostra segni di encefalopatia epatica ed episodi di sanguinamento venoso dai vasi dilatati dello stomaco o dell'esofago.

La forma fulminante della sindrome di Budd-Chiari è piuttosto rara. È caratterizzato dal rapido sviluppo di ascite, un rapido aumento delle dimensioni del fegato, grave ittero e insufficienza epatica rapidamente progressiva.

In assenza di un trattamento chirurgico e terapeutico adeguato e tempestivo, i pazienti con sindrome di Budd-Chiari muoiono per tali complicazioni causate da ipertensione portale:

  • ascite;
  • sanguinamento delle vene varicose dell'esofago o dello stomaco;
  • ipersplenismo (un aumento significativo della dimensione della milza e la distruzione dei suoi globuli rossi, piastrine, globuli bianchi e altri globuli).

Una percentuale maggiore di pazienti con malattia di Badda-Chiari, accompagnata da un blocco completo delle vene, muore entro 3 anni dall'insufficienza renale.

Condizioni di emergenza nella sindrome di Budd-Chiari

In alcuni casi, questa sindrome è complicata da emorragie interne e disturbi urinari. Per fornire un'assistenza tempestiva, i pazienti con questa patologia dovrebbero ricordare che, quando compaiono certe condizioni, devono chiamare urgentemente la squadra dell'ambulanza. Questi segni possono essere:

  • rapida progressione dei sintomi;
  • vomitare il colore dei fondi di caffè;
  • sgabelli
  • una forte diminuzione della quantità di urina.

diagnostica

Un medico può sospettare lo sviluppo della sindrome di Budd-Chiari quando un paziente ha ingrossamento del fegato, segni di ascite, cirrosi epatica, insufficienza epatica in combinazione con anomalie rilevate in esami del sangue biochimici di laboratorio. A questo scopo, i test funzionali del fegato vengono eseguiti con fattori di rischio per la trombosi: carenza di antitrombina-III, proteina C, S, resistenza alla proteina attivata C.

Per chiarire la diagnosi, si consiglia al paziente di sottoporsi a una serie di studi strumentali:

  • Ecografia Doppler di vasi e fegato addominali;
  • Scansione TC;
  • risonanza magnetica;
  • cavagraphy;
  • venogepatografiya.

Se i risultati di tutti gli studi sono discutibili, a un paziente viene prescritta una biopsia epatica, che consente di rilevare segni di atrofia degli epatociti, trombosi delle venule terminali del fegato e congestione venosa.

trattamento

Il trattamento della sindrome di Budd-Chiari può essere eseguito da un chirurgo o da un gastroenterologo in un contesto ospedaliero. In assenza di segni di insufficienza epatica, il trattamento chirurgico è indicato per i pazienti il ​​cui scopo è quello di imporre anastomosi (articolazioni) tra i vasi sanguigni epatici. Per questo, è possibile eseguire i seguenti tipi di operazioni:

  • angioplastica;
  • intervento chirurgico di bypass;
  • dilatazione del palloncino.

In caso di fusione membranosa o di stenosi della vena cava inferiore, il ripristino del flusso venoso del sangue in esso viene eseguito mediante membranotomia trans-atriale, dilatazione, deviazione della vena bypass con l'atrio o sostituzione della stenosi con protesi. Nei casi più gravi, in caso di danno totale al tessuto epatico da cirrosi e altri disturbi funzionali irreversibili nel suo lavoro, un trapianto di fegato può essere raccomandato al paziente.

Per preparare il paziente a un intervento chirurgico, per ripristinare il flusso sanguigno nel fegato nel periodo acuto e durante la riabilitazione dopo il trattamento chirurgico, ai pazienti viene prescritta una terapia farmacologica sintomatica. Sullo sfondo del suo utilizzo, il medico deve prescrivere ai test di controllo del paziente il livello di elettroliti nel sangue, il tempo di protrombina e apportare modifiche nello schema di terapia e dosaggio di alcuni farmaci. Il complesso della terapia farmacologica può includere farmaci come gruppi farmacologici:

  • farmaci che contribuiscono alla normalizzazione del metabolismo negli epatociti: Essentiale forte, Phosphogliv, Heptral, Hafitol, ecc.;
  • diuretici: Lasix, Furosemide, Veroshprilakton, Veroshpiron;
  • anticoagulanti e trombolitici: Fragmin, Clexane, Streptochinasi, Urokinase, Aktilize;
  • glucocorticoidi.

La terapia farmacologica non può sostituire completamente il trattamento chirurgico, poiché fornisce solo un effetto di breve durata e la sopravvivenza a due anni dei pazienti non operati con sindrome di Budd-Chiari non supera l'80-85%.

Malattia e sindrome di Badd-Chiari

  • Cos'è la malattia e la sindrome di Badd-Chiari?
  • Che cosa causa la malattia e la sindrome di Budd-Chiari
  • Patogenesi (cosa sta succedendo?) Durante la malattia e la sindrome di Budd-Chiari
  • Sintomi di malattia e sindrome di Badda-Chiari
  • Diagnosi di malattia e sindrome di Badda-Chiari
  • Trattamento della malattia e della sindrome di Badd-Chiari
  • Quali medici dovrebbero essere consultati se hai la sindrome di Malattia e Budd-Chiari

Cos'è la malattia e la sindrome di Badd-Chiari?

La malattia di Badd-Chiari è la principale endoflebitis obliterante delle vene epatiche con trombosi e la loro successiva occlusione, così come anomalie nello sviluppo delle vene epatiche che portano ad un alterato deflusso di sangue dal fegato. La sindrome di Budd-Chiari è una violazione secondaria del flusso di sangue dal fegato in una serie di condizioni patologiche che non sono associate a cambiamenti nei vasi epatici.

Che cosa causa la malattia e la sindrome di Budd-Chiari

L'endoflebitina delle vene epatiche si sviluppa spesso con anomalie congenite dei vasi epatici, contribuisce alla formazione di lesioni, violazioni del sistema di coagulazione del sangue, gravidanza, parto, chirurgia, vasculite, uso a lungo termine di contraccettivi ormonali. La sindrome di Budd-Chiari si osserva nella peritonite, nei tumori addominali, nella pericardite, nella trombosi e nelle malformazioni della vena cava inferiore, nella cirrosi e nelle lesioni focali del fegato, nella migrazione della tromboflebite viscerale, nella policitemia.

La prevalenza. L'endoflebitide idiopatica con trombosi rappresenta il 13-61% di tutti i casi di trombosi. Il tasso di rilevamento dell'autopsia è dello 0,06%.

Patogenesi (cosa sta succedendo?) Durante la malattia e la sindrome di Budd-Chiari

In entrambi i casi, i sintomi dell'ipertensione portale e del danno epatico sono i principali.

Sintomi di malattia e sindrome di Badda-Chiari

Caratteristiche di manifestazioni cliniche. Dalla natura dello sviluppo della malattia secernono forme acute, subacute e croniche.

  • La forma acuta della malattia inizia improvvisamente con la comparsa di intenso dolore nell'epigastrio e nell'ipocondrio destro, vomito, ingrossamento del fegato. Con il coinvolgimento della vena cava inferiore nel processo, si osservano gonfiore degli arti inferiori, espansione delle vene safene della parete addominale anteriore, torace. La malattia progredisce rapidamente, l'ascite si sviluppa per diversi giorni, spesso con un pattern emorragico. A volte l'ascite può essere combinata con idrotorace, non è suscettibile di trattamento diuretico.
  • Nella forma cronica (80-85%), l'endoflebitite è asintomatica per lungo tempo o si manifesta solo con l'epatomegalia. Ulteriore dolore nell'ipocondrio destro, vomito. Nella fase di sviluppo, il fegato aumenta notevolmente di dimensioni, diventa denso, è possibile la formazione di cirrosi epatica, in alcuni casi appare splenomegalia, vene dilatate sulla parete addominale anteriore e sul torace. Nella fase terminale vengono rilevati sintomi pronunciati di ipertensione portale. In alcuni casi si sviluppa la sindrome della vena cava inferiore. L'esito della malattia è grave insufficienza epatica, trombosi dei vasi mesenterici.

L'ostruzione può verificarsi a vari livelli:

  • piccole vene epatiche (escluse le venule terminali);
  • grandi vene epatiche;
  • dipartimento epatico della vena cava inferiore.

L'ittero è raro. La comparsa di edema periferico suggerisce la possibilità di trombosi o compressione della vena cava inferiore. Se le cure mediche necessarie non vengono fornite a tali pazienti, muoiono a causa di complicanze dell'ipertensione portale.

Diagnosi di malattia e sindrome di Badda-Chiari

Funzioni diagnostiche:

Va ricordato che l'assunzione di questa malattia dovrebbe verificarsi quando l'epatomegalia viene rilevata in un paziente con ascite, specialmente se ci sono anomalie nel sistema di coagulazione del sangue. La diagnosi si basa sulle manifestazioni cliniche della malattia. I cambiamenti nei parametri di laboratorio non sono caratteristici. Ci possono essere leucocitosi, un aumento, dis- e ipoproteinemia, un moderato aumento dell'attività delle ferriti. La concentrazione di proteine ​​elevate e un aumento del gradiente di albumina sierica-sditicheskogo presumibilmente indicano la presenza di trombosi o occlusione non trombotica delle vene epatiche. Sulla tomografia computerizzata senza contrasto, così come gli ultrasuoni, vengono determinati il ​​lobo caudato del fegato e le parti adiacenti del parenchima con ridotto apporto di sangue. Ecografia Doppler usata. Con la tomografia nucleare magnetica, il fegato non è omogeneo, vi è un aumento nel lobo caudato del fegato e i dati angiografici sono affidabili nella diagnosi (cavografia inferiore e venoepatografia). I dati di epato-biopsia (atrofia degli epatociti nella zona centrolobolare, congestione venosa, trombosi nella regione delle venule terminali epatiche) sono di valore diagnostico.

Trattamento della malattia e della sindrome di Badd-Chiari

Trattamento della sindrome di Budd-Chiari. In assenza di insufficienza epatica, è indicato il trattamento chirurgico - imposizione di anastomosi Nel caso di ascite resistente, l'oliguria mostra una anastomosi linfonodale. In caso di stenosi della vena cava inferiore o della sua contrazione membranosa, viene utilizzata una membrana trans atriale, espansione e protesi di stenosi o bypass della vena cava con l'atrio destro. Applicare i seguenti tipi di shunt portosistemici (portocaval, mezokavalny, mesoatrial). Il trapianto di fegato può ripristinare il suo stato funzionale.

La terapia conservativa dà solo un effetto sintomatico temporaneo. Il tasso di mortalità quando si usa la terapia conservativa è dell'85-90%. Il trattamento conservativo consiste nella prescrizione di farmaci che migliorano il metabolismo delle cellule del fegato, diuretici e antagonisti dell'aldosterone, i glucocorticosteroidi. Secondo indicazioni si applicano agenti antipiastrinici e agenti fibrinolitici.

previsione:

La forma acuta di solito porta al coma epatico e alla morte del paziente. L'aspettativa di vita dei pazienti con un processo limitato a lungo termine durante la terapia sintomatica raggiunge diversi anni. La prognosi è in gran parte determinata dall'eziologia della sindrome, dalla prevalenza dell'occlusione e forse dalla sua eliminazione.

Malattia e sindrome di Badd-Chiari

Cos'è la malattia e la sindrome di Badd-Chiari -

La malattia di Badd-Chiari è la principale endoflebitis obliterante delle vene epatiche con trombosi e la loro successiva occlusione, così come anomalie nello sviluppo delle vene epatiche che portano ad un alterato deflusso di sangue dal fegato. La sindrome di Budd-Chiari è una violazione secondaria del flusso di sangue dal fegato in una serie di condizioni patologiche che non sono associate a cambiamenti nei vasi epatici.

Che cosa scatena / causa la malattia e la sindrome di Budd-Chiari:

L'endoflebitina delle vene epatiche si sviluppa spesso con anomalie congenite dei vasi epatici, contribuisce alla formazione di lesioni, violazioni del sistema di coagulazione del sangue, gravidanza, parto, chirurgia, vasculite, uso a lungo termine di contraccettivi ormonali. La sindrome di Budd-Chiari si osserva nella peritonite, nei tumori addominali, nella pericardite, nella trombosi e nelle malformazioni della vena cava inferiore, nella cirrosi e nelle lesioni focali del fegato, nella migrazione della tromboflebite viscerale, nella policitemia.

La prevalenza. L'endoflebitide idiopatica con trombosi rappresenta il 13-61% di tutti i casi di trombosi. Il tasso di rilevamento dell'autopsia è dello 0,06%.

Patogenesi (cosa sta succedendo?) Durante la malattia e la sindrome di Budd-Chiari:

In entrambi i casi, i sintomi dell'ipertensione portale e del danno epatico sono i principali.

Sintomi di malattia e sindrome di Badda-Chiari:

Caratteristiche di manifestazioni cliniche. Dalla natura dello sviluppo della malattia secernono forme acute, subacute e croniche.

  • La forma acuta della malattia inizia improvvisamente con la comparsa di intenso dolore nell'epigastrio e nell'ipocondrio destro, vomito, ingrossamento del fegato. Con il coinvolgimento della vena cava inferiore nel processo, si osservano gonfiore degli arti inferiori, espansione delle vene safene della parete addominale anteriore, torace. La malattia progredisce rapidamente, l'ascite si sviluppa per diversi giorni, spesso con un pattern emorragico. A volte l'ascite può essere combinata con idrotorace, non è suscettibile di trattamento diuretico.
  • Nella forma cronica (80-85%), l'endoflebitite è asintomatica per lungo tempo o si manifesta solo con l'epatomegalia. Ulteriore dolore nell'ipocondrio destro, vomito. Nella fase di sviluppo, il fegato aumenta notevolmente di dimensioni, diventa denso, è possibile la formazione di cirrosi epatica, in alcuni casi appare splenomegalia, vene dilatate sulla parete addominale anteriore e sul torace. Nella fase terminale vengono rilevati sintomi pronunciati di ipertensione portale. In alcuni casi si sviluppa la sindrome della vena cava inferiore. L'esito della malattia è grave insufficienza epatica, trombosi dei vasi mesenterici.

L'ostruzione può verificarsi a vari livelli:

  • piccole vene epatiche (escluse le venule terminali);
  • grandi vene epatiche;
  • dipartimento epatico della vena cava inferiore.

L'ittero è raro. La comparsa di edema periferico suggerisce la possibilità di trombosi o compressione della vena cava inferiore. Se le cure mediche necessarie non vengono fornite a tali pazienti, muoiono a causa di complicanze dell'ipertensione portale.

Diagnosi di malattia e sindrome di Badda-Chiari:

Funzioni diagnostiche:

Va ricordato che l'assunzione di questa malattia dovrebbe verificarsi quando l'epatomegalia viene rilevata in un paziente con ascite, specialmente se ci sono anomalie nel sistema di coagulazione del sangue. La diagnosi si basa sulle manifestazioni cliniche della malattia. I cambiamenti nei parametri di laboratorio non sono caratteristici. Ci possono essere leucocitosi, un aumento, dis- e ipoproteinemia, un moderato aumento dell'attività delle ferriti. La concentrazione di proteine ​​elevate e un aumento del gradiente di albumina sierica-sditicheskogo presumibilmente indicano la presenza di trombosi o occlusione non trombotica delle vene epatiche. Sulla tomografia computerizzata senza contrasto, così come gli ultrasuoni, vengono determinati il ​​lobo caudato del fegato e le parti adiacenti del parenchima con ridotto apporto di sangue. Ecografia Doppler usata. Con la tomografia nucleare magnetica, il fegato non è omogeneo, vi è un aumento nel lobo caudato del fegato e i dati angiografici sono affidabili nella diagnosi (cavografia inferiore e venoepatografia). I dati di epato-biopsia (atrofia degli epatociti nella zona centrolobolare, congestione venosa, trombosi nella regione delle venule terminali epatiche) sono di valore diagnostico.

Trattamento della malattia e della sindrome di Budd-Chiari:

Trattamento della sindrome di Budd-Chiari. In assenza di insufficienza epatica, è indicato il trattamento chirurgico - imposizione di anastomosi Nel caso di ascite resistente, l'oliguria mostra una anastomosi linfonodale. In caso di stenosi della vena cava inferiore o della sua contrazione membranosa, viene utilizzata una membrana trans atriale, espansione e protesi di stenosi o bypass della vena cava con l'atrio destro. Applicare i seguenti tipi di shunt portosistemici (portocaval, mezokavalny, mesoatrial). Il trapianto di fegato può ripristinare il suo stato funzionale.

La terapia conservativa dà solo un effetto sintomatico temporaneo. Il tasso di mortalità quando si usa la terapia conservativa è dell'85-90%. Il trattamento conservativo consiste nella prescrizione di farmaci che migliorano il metabolismo delle cellule del fegato, diuretici e antagonisti dell'aldosterone, i glucocorticosteroidi. Secondo indicazioni si applicano agenti antipiastrinici e agenti fibrinolitici.

previsione:

La forma acuta di solito porta al coma epatico e alla morte del paziente. L'aspettativa di vita dei pazienti con un processo limitato a lungo termine durante la terapia sintomatica raggiunge diversi anni. La prognosi è in gran parte determinata dall'eziologia della sindrome, dalla prevalenza dell'occlusione e forse dalla sua eliminazione.

Quali medici dovrebbero essere consultati se avete la sindrome di Malattia e Budd-Chiari:

  • gastroenterologo
  • chirurgo

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