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Che cos'è l'epatite autoimmune: sintomi, diagnosi, trattamento, prognosi


L'epatite autoimmune si riferisce al danno epatico cronico di natura progressiva, che presenta sintomi di un processo infiammatorio preprortale o più esteso ed è caratterizzato dalla presenza di specifici anticorpi autoimmuni. Si trova in ogni quinto adulto affetto da epatite cronica e nel 3% dei bambini.

Secondo le statistiche, le rappresentanti femminili soffrono di questo tipo di epatite molto più spesso degli uomini. Di norma, la lesione si sviluppa durante l'infanzia e il periodo da 30 a 50 anni. L'epatite autoimmune è considerata una malattia in rapida evoluzione che si trasforma in cirrosi o insufficienza epatica, che può essere fatale.

Cause della malattia

In poche parole, l'epatite autoimmune cronica è una patologia in cui il sistema immunitario distrugge il suo stesso fegato. Le cellule della ghiandola si atrofizzano e vengono sostituite da elementi del tessuto connettivo che non sono in grado di svolgere le funzioni necessarie.

La classificazione internazionale della 10a revisione della malattia classifica la patologia autoimmune cronica nella sezione K75.4 (codice ICD-10).

Le cause della malattia non sono ancora completamente comprese. Gli scienziati ritengono che ci sia un numero di virus che può innescare un meccanismo patologico simile. Questi includono:

  • virus dell'herpes umano;
  • Virus Epstein-Barr;
  • virus che sono agenti causali dell'epatite A, B e C.

Si ritiene che la predisposizione ereditaria sia inclusa anche nella lista delle possibili cause dello sviluppo della malattia, che si manifesta con una mancanza di immunoregolazione (perdita di sensibilità ai propri antigeni).

Un terzo dei pazienti presenta una combinazione di epatite autoimmune cronica con altre sindromi autoimmuni:

  • tiroidite (patologia della tiroide);
  • Malattia delle tombe (produzione eccessiva di ormoni tiroidei);
  • anemia emolitica (distruzione dei propri globuli rossi da parte del sistema immunitario);
  • gengivite (infiammazione delle gengive);
  • 1 tipo di diabete mellito (sintesi insufficiente di insulina da parte del pancreas, accompagnata da alti livelli di zucchero nel sangue);
  • glomerulonefrite (infiammazione dei glomeruli dei reni);
  • irite (infiammazione dell'iride dell'occhio);
  • Sindrome di Cushing (sintesi eccessiva di ormoni surrenali);
  • Sindrome di Sjogren (infiammazione combinata delle ghiandole di secrezione esterna);
  • neuropatia dei nervi periferici (danno non infiammatorio).

forma

L'epatite autoimmune in bambini e adulti è divisa in 3 tipi principali. La classificazione si basa sul tipo di anticorpi rilevati nel flusso sanguigno del paziente. Le forme differiscono l'una dall'altra dalle caratteristiche del corso, dalla loro risposta al trattamento. Anche la prognosi patologica è diversa.

Tipo I

Caratterizzato dai seguenti indicatori:

  • anticorpi antinucleari (+) nel 75% dei pazienti;
  • anticorpi anti-muscolo liscio (+) nel 60% dei pazienti;
  • anticorpi contro il citoplasma dei neutrofili.

L'epatite si sviluppa anche prima della maggiore età o già durante la menopausa. Questo tipo di epatite autoimmune risponde bene al trattamento. Se la terapia non viene eseguita, si verificano complicazioni durante i primi 2-4 anni.

Tipo II

  • la presenza di anticorpi diretti contro gli enzimi delle cellule epatiche e dell'epitelio dei tubuli dei reni in ciascun paziente;
  • si sviluppa in età scolare.

Questo tipo è più resistente al trattamento, compaiono le recidive. Lo sviluppo della cirrosi si verifica più volte più spesso che con altre forme.

Tipo III

Accompagnato dalla presenza nel flusso sanguigno di anticorpi malati contro l'antigene epatico e epato-pancreatico. Determinato anche dalla presenza di:

  • fattore reumatoide;
  • anticorpi antimitocondriali;
  • anticorpi contro gli antigeni del citolemma degli epatociti.

Meccanismo di sviluppo

Secondo i dati disponibili, il punto principale nella patogenesi dell'epatite cronica autoimmune è il difetto del sistema immunitario a livello cellulare, che causa danni alle cellule epatiche.

Gli epatociti sono in grado di degradarsi sotto l'influenza dei linfociti (uno dei tipi di cellule leucocitarie), che hanno una maggiore sensibilità alle membrane delle cellule della ghiandola. In parallelo a questo, c'è una predominanza di stimolazione del funzionamento dei linfociti T con un effetto citotossico.

Il ruolo di un certo numero di antigeni determinati nel sangue non è ancora noto nel meccanismo di sviluppo. Nell'epatite autoimmune, i sintomi extraepatici sono dovuti al fatto che i complessi immunitari circolanti nel sangue circolano nelle pareti vascolari, il che porta allo sviluppo di reazioni infiammatorie e danni ai tessuti.

I sintomi della malattia

Circa il 20% dei pazienti non presenta sintomi di epatite e cerca aiuto solo al momento dello sviluppo delle complicanze. Tuttavia, ci sono casi di acuta esordio acuto della malattia, in cui una significativa quantità di cellule epatiche e cerebrali sono danneggiate (sullo sfondo dell'effetto tossico di quelle sostanze che sono normalmente inattivate dal fegato).

Manifestazioni cliniche e reclami di pazienti con carattere di epatite autoimmune:

  • un forte calo delle prestazioni;
  • il giallo della pelle, delle mucose, delle secrezioni delle ghiandole esterne (es. salivare);
  • ipertermia;
  • milza ingrossata, a volte fegato;
  • sindrome del dolore addominale;
  • linfonodi ingrossati.

C'è dolore nella zona delle articolazioni colpite, accumulo anormale di liquido nelle cavità articolari e gonfiore. C'è un cambiamento nello stato funzionale delle articolazioni.

Kushingoid

È una sindrome di ipercorticismo, manifestata da sintomi simili a segni di eccessiva produzione di ormoni surrenali. I pazienti lamentano un eccessivo aumento di peso, la comparsa di un rosso brillante sul viso, il diradamento degli arti.

Questo è l'aspetto di un paziente con ipercorticismo.

Sulla parete addominale anteriore e sulle natiche si formano delle smagliature (smagliature che ricordano bande di colore blu-viola). Un altro segno - in luoghi di maggiore pressione, la pelle ha un colore più scuro. Le manifestazioni frequenti sono acne, eruzioni cutanee di varia origine.

Stadio di cirrosi

Questo periodo è caratterizzato da un esteso danno epatico, in cui si verifica l'atrofia degli epatociti e la loro sostituzione con tessuto fibroso cicatriziale. Il medico può determinare la presenza di segni di ipertensione portale, manifestata da un aumento della pressione nel sistema delle vene portale.

Sintomi di questa condizione:

  • un aumento delle dimensioni della milza;
  • vene varicose dello stomaco, retto;
  • ascite;
  • difetti erosivi possono apparire sulla mucosa dello stomaco e del tratto intestinale;
  • indigestione (perdita di appetito, nausea e vomito, flatulenza, dolore).

Esistono due tipi di epatite autoimmune. Nella forma acuta, la patologia si sviluppa rapidamente e durante la prima metà dell'anno, i pazienti mostrano già segni di manifestazione di epatite.

Se la malattia inizia con manifestazioni extraepatiche e alta temperatura corporea, ciò può portare a diagnosi errate. A questo punto, il compito di uno specialista qualificato è quello di differenziare la diagnosi di epatite autoimmune con lupus eritematoso sistemico, reumatismi, artrite reumatoide, vasculite sistemica, sepsi.

Funzioni diagnostiche

La diagnosi di epatite autoimmune ha una caratteristica specifica: il medico non deve aspettare sei mesi per fare una diagnosi, come con qualsiasi altro danno cronico al fegato.

Prima di procedere con l'esame principale, lo specialista raccoglie dati sulla storia della vita e delle malattie. Chiarisce la presenza di reclami dal paziente, quando c'era una pesantezza nell'ipocondrio destro, la presenza di ittero, ipertermia.

Il paziente riferisce la presenza di processi infiammatori cronici, patologie ereditarie e cattive abitudini. La presenza di un farmaco a lungo termine, il contatto con altre sostanze epatotossiche è chiarito.

La presenza della malattia è confermata dai seguenti dati di ricerca:

  • la mancanza di trasfusioni di sangue, abuso di alcool e droghe tossiche in passato;
  • mancanza di marcatori di infezione attiva (stiamo parlando di virus A, B e C);
  • aumento dei livelli di immunoglobulina G;
  • elevato numero di transaminasi (ALT, AST) nella biochimica del sangue;
  • gli indicatori di marcatori di epatite autoimmune superano il livello normale un numero significativo di volte.

Biopsia epatica

Nell'analisi del sangue, chiariscono la presenza di anemia, un numero maggiore di leucociti e gli indicatori di coagulazione. In biochimica - il livello di elettroliti, transaminasi, urea. È anche necessario condurre un'analisi delle feci su uova helminth, un coprogram.

Dai metodi diagnostici strumentali utilizzati per la biopsia di puntura dell'organo interessato. L'esame istologico determina la presenza di zone di necrosi del parenchima epatico e l'infiltrazione linfoide.

L'uso della diagnosi ecografica, della TC e della RMN non fornisce dati accurati sulla presenza o assenza della malattia.

Gestione del paziente

Nell'epatite autoimmune, il trattamento inizia con la correzione della dieta. I principi di base della dietoterapia (conformità con la tabella numero 5) si basano sui seguenti punti:

  • almeno 5 pasti al giorno;
  • calorie giornaliere - fino a 3000 kcal;
  • cucinando per una coppia, la preferenza è data ai cibi stufati e bolliti;
  • la consistenza del cibo deve essere pura, liquida o solida;
  • ridurre la quantità di sale in entrata a 4 g al giorno e acqua - a 1,8 litri.

La dieta non dovrebbe contenere cibo con fibre grossolane. Prodotti consentiti: varietà a basso contenuto di grassi di pesce e carne, verdure, bollite o fresche, frutta, cereali, latticini.

Trattamento farmacologico

Come curare l'epatite autoimmune, dire ad un epatologo. È questo specialista che si occupa della gestione del paziente. La terapia consiste nell'utilizzare i glucocorticosteroidi (farmaci ormonali). La loro efficacia è associata con l'inibizione della produzione di anticorpi.

Il trattamento esclusivamente con questi farmaci viene effettuato su pazienti con processi tumorali o quelli in cui vi è una forte diminuzione del numero di epatociti normalmente funzionanti. Rappresentanti - Desametasone, Prednisolone.

Un'altra classe di farmaci ampiamente utilizzati nel trattamento è immunosoppressori. Inoltre inibiscono la sintesi di anticorpi prodotti per combattere agenti alieni.

L'appuntamento simultaneo di entrambi i gruppi di farmaci è necessario per improvvise fluttuazioni dei livelli di pressione arteriosa, in presenza di diabete, pazienti con sovrappeso, pazienti con patologie cutanee, nonché pazienti con osteoporosi. Rappresentanti di farmaci - Ciclosporina, Ecoral, Consupren.

La prognosi del risultato della terapia farmacologica dipende dalla scomparsa dei sintomi della patologia, dalla normalizzazione delle conte ematiche biochimiche, dai risultati della puntura della biopsia epatica.

Trattamento chirurgico

Nei casi più gravi, è indicato il trapianto di fegato. È necessario in assenza di un risultato del trattamento farmacologico e dipende anche dallo stadio della patologia. Il trapianto è considerato l'unico metodo efficace per combattere la malattia in ogni quinto paziente.

L'incidenza di epatiti ricorrenti nell'innesto varia dal 25 al 40% di tutti i casi clinici. Un bambino malato ha più probabilità di soffrire di un problema simile rispetto a un paziente adulto. Di norma, una parte del fegato di un parente stretto viene utilizzata per il trapianto.

La prognosi di sopravvivenza dipende da una serie di fattori:

  • la gravità del processo infiammatorio;
  • terapia in corso;
  • uso di innesto;
  • prevenzione secondaria.

È importante ricordare che l'auto-medicazione per l'epatite autoimmune cronica non è consentita. Solo uno specialista qualificato è in grado di fornire l'assistenza necessaria e scegliere una tattica razionale di gestione del paziente.

Epatite autoimmune

L'epatite (infiammazione) del fegato di eziologia autoimmune è stata descritta per la prima volta nel 1951 in un gruppo di giovani donne. A quel tempo, la sua caratteristica principale era considerata un alto livello di gamma globuline e una buona risposta alla terapia con l'ormone adrenocorticotropo.

Le visioni moderne sull'epatite autoimmune si sono notevolmente ampliate, grazie alla divulgazione dei segreti dell'immunologia. Tuttavia, la causa principale inspiegabile della malattia, che porta alla produzione di anticorpi nel siero, rimane poco chiara.

La malattia è caratterizzata da un decorso cronico con periodi di esacerbazioni e un rischio significativo di transizione verso la cirrosi epatica. Non è ancora possibile curarlo, ma la combinazione di citostatici e ormoni steroidei prolunga la vita dei pazienti.

prevalenza

L'epatite autoimmune è una malattia rara. Nei paesi europei vengono rilevati 16-18 casi per 100.000 abitanti. Secondo i dati del 2015, in alcuni paesi arriva a 25. Le donne si ammalano 3 volte più spesso degli uomini (alcuni autori pensano che 8 volte). Recentemente, la crescita della malattia è stata registrata in uomini e donne.

Le statistiche hanno rilevato due rilevamenti massimi "di picco":

  • tra i giovani 20-30 anni;
  • più vicino alla vecchiaia 50-70 anni.

Gli studi dimostrano che in Europa e Nord America, l'epatite autoimmune rappresenta un quinto di tutte le epatiti croniche, e in Giappone cresce fino all'85%. Forse questo è dovuto a un livello più alto di diagnosi.

Come cambia il tessuto epatico?

L'analisi istologica determina la presenza di infiammazione nel fegato e aree di necrosi intorno alle vene (periportali). L'immagine dell'epatite è espressa da una necrosi a ponte del parenchima epatico, un grande accumulo di plasmacellule negli infiltrati. I linfociti possono formare follicoli nei percorsi portale e le cellule epatiche circostanti si trasformano in strutture ghiandolari.

L'infiltrazione linfocitaria si trova al centro dei lobi. L'infiammazione si estende ai dotti biliari e ai colangioli del tratto portale, sebbene i passaggi settale e interlobulare non cambino. Negli epatociti viene rilevata la distrofia grassa e idropica, le cellule sono piene di inclusioni grasse e vacuoli con liquido.

Quali sono le alterate risposte immunitarie all'epatite?

Gli studi sugli immunologi hanno rivelato che il risultato finale dei riarrangiamenti immunitari è una netta diminuzione dei processi di immunoregolazione a livello dei linfociti tessutali. Di conseguenza, gli anticorpi anti-nucleari per levigare le cellule muscolari, le lipoproteine, appaiono nel sangue. Spesso vengono rilevate violazioni simili ai cambiamenti sistemici nel lupus eritematoso (fenomeno LE). Pertanto, la malattia è anche chiamata "epatite lupoide".

Molti antigeni umani sono coinvolti nella reazione con gli anticorpi. Sono designati da immunologi di lettere e numeri. I nomi possono significare solo qualcosa per specialisti:

Si ritiene che la causa iniziale del processo autoimmune possa essere fattori aggiuntivi: i virus:

  • epatite A, B, C;
  • virus di Epstein-Barr;
  • herpes simplex (HHV-6 e HSV-1).

Sintomi di epatite autoimmune

Nella metà dei casi, i sintomi iniziali di una malattia autoimmune compaiono tra i 12 ei 30 anni. Il secondo "picco" appare nelle donne dopo l'instaurazione della menopausa menopausale. La terza parte è caratterizzata da un decorso acuto e dall'impossibilità di distinguere dalle altre forme acute di epatite nei primi 3 mesi. Nei 2/3 dei casi la malattia ha uno sviluppo graduale.

  • aumento di peso nell'ipocondrio a destra;
  • debolezza e stanchezza;
  • Il 30% delle giovani donne interrompe le mestruazioni;
  • possibile ingiallimento della pelle e sclera;
  • fegato e milza ingrossati.

Caratteristica è la combinazione di segni di danno epatico con disturbi del sistema immunitario, espressa in seguito: eruzioni cutanee, prurito, colite ulcerosa, dolore e feci alterate, tiroidite progressiva (infiammazione della ghiandola tiroide) e ulcera peptica dello stomaco.

I sintomi patognomonichesky di natura allergica di epatite sono assenti, perciò durante la diagnosi è necessario escludere:

  • epatite virale;
  • Malattia di Wilson-Konovalov;
  • altre lesioni alcoliche e non alcoliche del fegato (epatite da farmaci, emocromatosi, distrofia grassa);
  • patologia del tessuto epatico, in cui si verifica il meccanismo autoimmune (cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante).

L'insorgenza di epatite autoimmune nei bambini è accompagnata dal decorso clinico più aggressivo e dalla cirrosi precoce. Già nella fase della diagnosi nella metà dei casi, i bambini hanno formato cirrosi epatica.

Quali analisi vengono utilizzate per giudicare una probabile patologia?

Nell'analisi del sangue rilevare:

  • ipergammaglobulinemia con una diminuzione della proporzione di albumina;
  • un aumento nell'attività della transferasi di 5-8 volte;
  • test sierologico positivo per cellule LE;
  • anticorpi tissutali e antinucleari ai tessuti della ghiandola tiroidea, della mucosa gastrica, dei reni, della muscolatura liscia.

Tipi di epatite autoimmune

A seconda delle risposte sierologiche, gli autoanticorpi identificati, ci sono tre tipi di malattie. Si è scoperto che differiscono nel corso, la prognosi della reazione alle misure terapeutiche e la scelta del trattamento ottimale dell'epatite autoimmune.

Il tipo I è chiamato "anti-ANA positivo, anti-SMA". Anticorpi antinucleo (ANA) o muscolo anti-liscio (SMA) sono rilevati nell'80% dei pazienti, più della metà dei casi è positivo per gli autoanticorpi antineutrofici di tipo p citoplasmatici (рANCA). Colpisce qualsiasi età. Il più delle volte - 12-20 anni e donne nel periodo della menopausa.

Per il 45% dei pazienti, la malattia in 3 anni senza intervento medico comporterà cirrosi. Il trattamento precoce consente di ottenere una buona risposta alla terapia con corticosteroidi. Nel 20% dei pazienti, la remissione prolungata persiste anche con l'abolizione del trattamento immuno-supportivo.

Tipo II - caratterizzato dalla presenza di anticorpi ai microsomi cellulari di epatociti e reni, denominati "anti-LKM-1 positivi". Si trovano nel 15% dei pazienti, più spesso durante l'infanzia. Può essere combinato in combinazione con un antigene epatico specifico. Alla deriva è più aggressivo.

La cirrosi durante l'osservazione di tre anni si sviluppa 2 volte più spesso rispetto al primo tipo. Più resistente ai farmaci. L'abolizione delle droghe è accompagnata da un nuovo aggravamento del processo.

Tipo III - antigene solubile epatico "anti-SLA positivo" e "anti-LP" pancreatico epatico. I segni clinici sono simili all'epatite virale, alla cirrosi biliare epatica, alla colangite sclerosante. Dà reazioni serologiche incrociate.

Perché si verificano reazioni incrociate?

La differenza nei tipi suggerisce che dovrebbe essere usato nella diagnosi di epatite autoimmune. Qui le reazioni incrociate interferiscono seriamente. Sono tipici di varie sindromi che coinvolgono meccanismi immunitari. L'essenza delle reazioni è un cambiamento nella connessione stabile di alcuni antigeni e autoanticorpi, l'emergere di nuove reazioni aggiuntive ad altri stimoli.

Sono spiegati da una particolare predisposizione genetica e dall'emergere di una malattia indipendente, che non è stata ancora studiata. Per l'epatite autoimmune, le reazioni crociate presentano serie difficoltà nella diagnosi differenziale con:

  • epatite virale;
  • cirrosi biliare epatica;
  • colangite sclerosante;
  • epatite crittogena.

In pratica, ci sono casi di transizione da epatite a colangite sclerosante dopo alcuni anni. La sindrome crociata con epatite biliare è più comune nei pazienti adulti e con colangite nei bambini.

Come viene valutata l'associazione con l'epatite C cronica?

È noto che il decorso dell'epatite virale cronica C è caratterizzato da segni autoallergici pronunciati. Per questo motivo, alcuni scienziati insistono sulla sua identità con l'epatite autoimmune. Inoltre, l'attenzione è rivolta all'associazione dell'epatite C virale con vari segni immunitari extraepatici (nel 23% dei pazienti). I meccanismi di questa associazione sono ancora inspiegabili.

Ma è stato stabilito che una reazione di proliferazione (aumento del numero) di linfociti, la secrezione di citochine, la formazione di autoanticorpi e la deposizione di antigeni + complessi di anticorpi negli organi giocano un certo ruolo in esso. Non esiste una dipendenza definita dalla frequenza delle reazioni autoimmuni sulla struttura del gene virale.

A causa delle sue proprietà, l'epatite C è spesso accompagnata da molte malattie diverse. Questi includono:

  • dermatite da herpes;
  • tiroidite autoimmune;
  • lupus eritematoso sistemico;
  • colite ulcerosa non specifica;
  • eritema nodulare;
  • vitiligine;
  • orticaria;
  • glomerulonefrite;
  • alveolite fibrosante;
  • gengivite;
  • miosite locale;
  • anemia emolitica;
  • porpora idiopatica trombocitopenica;
  • lichen planus;
  • anemia perniciosa;
  • artrite reumatoide e altri.

diagnostica

Linee guida adottate da un gruppo internazionale di esperti, stabiliscono i criteri per la probabilità di diagnosi di epatite autoimmune. Il significato dei marcatori anticorpali nel siero del paziente è importante:

  • antinucleare (ANA);
  • microsomi di rene e fegato (anti-LKM);
  • cellule muscolari lisce (SMA);
  • epatico solubile (SLA);
  • epatico-pancreatico (LP);
  • asialo-glicoproteina ai recettori (lectina epatica);
  • alla membrana plasmatica dell'epatocita (LM).

Allo stesso tempo, è necessario escludere dal paziente una connessione con l'uso di farmaci epatotossici, trasfusioni di sangue e alcolismo. L'elenco include anche un collegamento con l'epatite infettiva (dai marcatori sierici di attività).

Il livello di immunoglobuline di tipo G (IgG) e γ-globuline non deve superare il livello normale di almeno 1,5 volte: nel sangue si rileva un aumento delle transaminasi (aspartico e alanina) e della fosfatasi alcalina.

Le raccomandazioni tengono conto del fatto che dal 38 al 95% dei pazienti con cirrosi biliare e colangite danno le stesse reazioni ai marcatori. Si propone di combinarli con la diagnosi di "sindrome incrociata". Allo stesso tempo, il quadro clinico della malattia è misto (10% dei casi).

Per la cirrosi biliare, gli indicatori della sindrome incrociata sono la presenza di due dei seguenti sintomi:

  • IgG supera la norma di 2 volte;
  • alanina aminotransaminasi aumentata 5 volte o più;
  • anticorpi per levigare il tessuto muscolare sono stati rilevati ad un titolo (diluizione) superiore a 1:40;
  • la necrosi periportale è determinata nella biopsia epatica.

L'uso di tecniche di immunofluorescenza indiretta può tecnicamente fornire una risposta falsa positiva agli anticorpi. La reazione sul vetro (Invitro) non è in grado di soddisfare pienamente i cambiamenti all'interno del corpo. Questo deve essere preso in considerazione nella ricerca.

La colangite aderente alla sindrome è caratterizzata da:

  • segni di colestasi (bile ritardata) con fibrosi delle pareti dei tubuli;
  • spesso c'è un'infiammazione concomitante dell'intestino;
  • colangiografia: uno studio della pervietà dei dotti biliari viene effettuato mediante risonanza magnetica, percutanea e percutanea, in modo retrogrado, vengono rilevate strutture di restringimento a forma di anello all'interno dei dotti biliari.

I criteri diagnostici per la colangite crociata sono:

  • crescita delle transaminasi e della fosfatasi alcalina;
  • in metà dei pazienti il ​​livello di fosfatasi alcalina è normale;
  • aumento della concentrazione di immunoglobulina di tipo G;
  • rilevazione di anticorpi sierici SMA, ANA, pANCA;
  • conferma tipica di colangiografia, esame istologico;
  • collegamento con la malattia di Crohn o colite ulcerosa.

Trattamento dell'epatite autoimmune

Il compito della terapia è di prevenire la progressione del processo autoimmune nel fegato, normalizzare gli indicatori di tutti i tipi di metabolismo, il contenuto delle immunoglobuline.Pazienti di qualsiasi età sono incoraggiati a ridurre il carico sul fegato con l'aiuto della dieta e dello stile di vita. Il lavoro fisico dovrebbe essere limitato, alla persona malata dovrebbe essere data l'opportunità di riposare spesso.

La reception è severamente vietata:

  • alcol;
  • cioccolato e dolci;
  • carni e pesce grassi;
  • qualsiasi prodotto contenente grassi animali;
  • prodotti affumicati e taglienti;
  • legumi;
  • acetosa;
  • spinaci.
  • carne magra e pesce;
  • cereali;
  • minestre di latte e verdure;
  • insalate condite con olio vegetale;
  • kefir, fiocchi di latte;
  • frutta.

Il metodo di tostatura è escluso, tutti i piatti sono cotti bolliti o al vapore. Durante l'esacerbazione, si raccomanda di organizzare sei pasti, nel periodo di remissione, la solita routine è sufficiente.

Problemi di terapia farmacologica

Il complesso meccanismo patogenetico della malattia ci costringe a fare i conti con la possibile influenza delle droghe stesse. Pertanto, gli esperti internazionali hanno sviluppato linee guida cliniche che definiscono le indicazioni per il trattamento.

Per iniziare il ciclo di terapia, il paziente deve avere sintomi clinici e segni patologici di laboratorio sufficienti:

  • alanina transaminasi sopra la norma;
  • aspartico - 5 volte il valore normale;
  • le gammaglobuline nel siero aumentano di 2 volte;
  • cambiamenti caratteristici nei campioni di biopsia del tessuto epatico.

Le indicazioni relative includono l'assenza di sintomi o espressione debole, il livello di gamma globuline al di sotto della doppia norma, la concentrazione di transaminasi aspartica raggiunge 3-9 norme, il quadro istologico dell'epatite periportale.

Il trattamento mirato è controindicato nei seguenti casi:

  • la malattia non ha sintomi specifici di lesione;
  • accompagnato da cirrosi epatica scompensata con sanguinamento da vene varicose esofagee;
  • la transaminasi aspartica è meno di tre norme;
  • cirrosi inattiva istologicamente determinata, un numero ridotto di cellule (citopenia), tipo portale di epatite.

I glucocorticosteroidi (metilprednisolone, prednisone) sono usati come terapia patogenetica. Questi farmaci hanno un effetto immunosoppressivo (di supporto) sulle cellule T. Un'aumentata attività riduce le risposte autoimmuni contro gli epatociti. Il trattamento con corticosteroidi è accompagnato da un effetto negativo sulle ghiandole endocrine, lo sviluppo del diabete;

  • Sindrome di Cushingoide;
  • ipertensione;
  • osteoporosi delle ossa;
  • menopausa nelle donne.

Viene prescritto un tipo di farmaco (monoterapia) o una combinazione con citostatici (Delagil, Azatioprina). Controindicazioni per l'uso di azatioprina sono intolleranza individuale, sospetto di neoplasia maligna, citopenia, gravidanza.

Il trattamento viene effettuato per un lungo periodo, prima di applicare grandi dosi, quindi passare alla manutenzione. La cancellazione è raccomandata dopo 5 anni, previa conferma di una remissione stabile, compresi i risultati di una biopsia.

È importante tenere conto che i cambiamenti positivi nell'esame istologico compaiono 3-6 mesi dopo il recupero clinico e biochimico. Dovresti continuare a prendere i farmaci per tutto questo tempo.

Con un decorso costante della malattia, le frequenti esacerbazioni nel regime di trattamento includono:

  • Ciclosporina A,
  • Micofenolato Mofetile,
  • infliximab,
  • Rituximab.

Nell'individuare una connessione con la colangite, Ursosan è nominato con prednisone. A volte gli esperti ritengono che sia possibile utilizzare preparati a base di interferone per il trattamento dell'epatite autoimmune, sulla base dell'effetto antivirale:

Gli effetti collaterali includono depressione, citopenia, tiroidite (nel 20% dei pazienti), la diffusione di infezioni ad organi e sistemi. In assenza di efficacia della terapia per un periodo di quattro anni e presenza di frequenti recidive, il solo trapianto di fegato è l'unico metodo terapeutico.

Quali fattori determinano la prognosi della malattia?

La prognosi dell'epatite autoimmune è determinata principalmente dall'attività del processo infiammatorio. Per fare ciò, utilizzare i tradizionali esami del sangue biochimici: l'attività dell'aspartato aminotransferasi è 10 volte più alta del normale, c'è un eccesso significativo di gamma globulina.

È stato stabilito che se il livello di transaminasi aspartico è 5 volte normale e nello stesso tempo le immunoglobuline di tipo E sono 2 volte superiori, allora il 10% dei pazienti può sperare in un tasso di sopravvivenza decennale.

Con criteri più bassi per l'attività infiammatoria, gli indicatori sono più favorevoli:

  • L'80% dei pazienti può vivere per 15 anni, durante questo periodo metà del fegato produce cirrosi;
  • con il coinvolgimento delle vene centrali e dei lobi del fegato nell'infiammazione, il 45% dei pazienti muore entro cinque anni, la cirrosi si forma nell'82% di essi.

La formazione di cirrosi nell'epatite autoimmune è considerata un fattore prognostico sfavorevole. Il 20% di questi pazienti muore entro due anni dall'emorragia, il 55% può vivere 5 anni.

Casi rari non complicati da ascite e encefalopatia danno buoni risultati sulla terapia con corticosteroidi nel 20% dei pazienti. Nonostante numerosi studi, la malattia è considerata incurabile, anche se ci sono casi di auto-guarigione. Una ricerca attiva di metodi per ritardare il danno epatico.

Epatite autoimmune

L'epatite autoimmune è una malattia infiammatoria del parenchima epatico di eziologia sconosciuta (causa), accompagnata dall'apparizione nel corpo di un gran numero di cellule immunitarie (gamma globuline, autoanticorpi, macrofagi, linfociti, ecc.)

La malattia è abbastanza rara, si verifica in Europa con una frequenza di 50-70 casi per 1 milione di abitanti e nel Nord America con una frequenza di 50-150 casi per 1 milione di abitanti, che rappresentano il 5-7% della malattia totale da epatite. In Asia, Sud America e Africa, l'incidenza di epatite autoimmune nella popolazione è la più bassa e varia da 10 a 15 casi per 1 milione di persone, ovvero l'1 - 3% del numero totale di persone che soffrono di epatite.

L'epatite autoimmune spesso colpisce le donne in giovane età (dai 18 ai 35 anni).

La prognosi per la malattia non è favorevole, il tasso di sopravvivenza a cinque anni per questa malattia è del 50%, il tasso di sopravvivenza a dieci anni è del 10%. Con il decorso della malattia si sviluppa un'insufficienza epatocellulare che porta allo sviluppo del coma epatico e, di conseguenza, alla morte.

cause di

Le cause dello sviluppo dell'epatite autoimmune non sono state ancora stabilite. Ci sono diverse teorie proposte da diversi autori:

  • Teoria ereditaria, la cui essenza è che c'è un trasferimento da madre a figlia di un gene mutante coinvolto nella regolazione dell'immunità;
  • Teoria virale, la cui essenza risiede nell'infezione dell'uomo con virus dell'epatite B, C, D o E, così come il virus dell'herpes o il virus Epstein-Bar, che interrompono il sistema immunitario del corpo e portano a fallimenti nella sua regolazione;
  • La comparsa della malattia dovuta al trasporto del gene patologico del complesso principale di istocompatibilità - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 o -B8.

Tutte le teorie di cui sopra portano a uno scenario:

Le cellule del sistema immunitario, che sono prodotte nel corpo, iniziano a considerare il fegato come un agente alieno e patologico e cercano di distruggerlo - queste cellule sono chiamate anticorpi. Se gli anticorpi distruggono i loro stessi tessuti e organi, allora sono chiamati autoanticorpi. Le cellule epatiche distrutte vengono sostituite dal tessuto connettivo e il corpo perde gradualmente tutte le sue funzioni, si sviluppa un'insufficienza epatica che porta alla morte. Il processo può essere rallentato con i farmaci, ma non puoi fermarti.

classificazione

A seconda del tipo di anticorpi, si distinguono 3 tipi di epatite autoimmune:

  • Tipo 1 - presenza di ANA (anticorpi al nucleo di epatociti) e SMA (anticorpi contro il guscio di epatociti);
  • Tipo 2 - presenza di LKM-1 (anticorpi ai microsomi epatici);
  • Tipo 3 - presenza di SLA (anticorpi contro l'antigene epatico).

Sintomi di epatite autoimmune

  • stanchezza;
  • debolezza generale;
  • mancanza di appetito;
  • vertigini;
  • mal di testa;
  • un leggero aumento della temperatura corporea;
  • ingiallimento della pelle;
  • flatulenza;
  • pesantezza allo stomaco;
  • dolore nell'ipocondrio destro e sinistro;
  • fegato e milza ingrossati.

Con la progressione della malattia nelle fasi successive si osservano:

  • arrossamento delle palme;
  • l'aspetto della telangiectasia (vene del ragno) sulla pelle;
  • pallore della pelle;
  • abbassare la pressione sanguigna;
  • dolore nel cuore;
  • aumento della frequenza cardiaca;
  • encefalopatia epatica (demenza);
  • coma epatico.

diagnostica

La diagnosi di epatite autoimmune inizia con un sondaggio e un esame da parte di un medico generico o di un gastroenterologo, seguito da uno studio di laboratorio e strumentale. La diagnosi di epatite autoimmune è abbastanza problematica, in quanto la natura virale e alcolica del danno epatico dovrebbe essere esclusa prima.

Indagine paziente

Nel sondaggio dovresti trovare i seguenti dati:

  • se ci fosse una trasfusione di sangue entro 1-2 anni;
  • se il paziente sta abusando di alcol;
  • erano malattie virali del fegato durante la loro vita;
  • sono stati consumati farmaci epatotossici (farmaci, droghe) durante la loro vita;
  • Il paziente ha malattie autoimmuni di altri organi (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, scleroderma, dermatomiosite, ecc.)?

Esame del paziente

All'esame, viene prestata particolare attenzione alla pelle, alle mucose e alle dimensioni del fegato:

  • colore della pelle e delle ittero mucoso;
  • emorragie e teleangectasie sono visibili sulla pelle;
  • gengive sanguinanti;
  • fegato e milza ingrossati.

Metodi di esame di laboratorio

Analisi del sangue generale:

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

ESR (tasso di sedimentazione degli eritrociti)

Analisi delle urine:

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

1 - 3 in vista

1 - 7 in vista

1 - 2 in vista

5 - 6 in vista

3 - 7 in vista

Esame del sangue biochimico:

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 micron / l e oltre

60,0 - 120,0 μmol / l

0.8 - 4.0 piruvite / ml-h

5,0 - 10,0 piruvato / ml-h

Coagulogramma (coagulazione del sangue):

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

APTT (tempo di tromboplastina parziale attiva)

Meno di 30 secondi

Lipidogramma (quantità di colesterolo e sue frazioni nel sangue):

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

3.11 - 6.48 μmol / l

3.11 - 6.48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteine ​​ad alta densità

lipoproteine ​​a bassa densità

35 - 55 unità densità ottica

35 - 55 unità densità ottica

Analisi per i test reumatici:

Cambiamenti nell'epatite autoimmune

CRP (proteina c-reattiva)

Ce ne sono molti

Metodi di esame sierologico

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (reazione di fissazione del complemento);
  • PCR (reazione a catena della polimerasi).

I suddetti metodi sierologici vengono eseguiti per escludere la natura virale della malattia del fegato, l'analisi viene effettuata su marcatori di epatite virale B, C, D ed E, così come il virus dell'herpes, la rosolia, Epstein-Bar. Per l'epatite autoimmune, i test dovrebbero essere negativi.

Analisi per i marcatori di epatite autoimmune

Questa analisi viene eseguita solo da PCR, poiché questo è il metodo più sensibile. Se ci sono marcatori ANA, SMA, LKM-1 o SLA nel sangue, è possibile giudicare una malattia epatica autoimmune.

Esame strumentale del fegato

  • Ultrasuoni del fegato, dove è possibile vedere l'infiammazione del tessuto epatico e la sostituzione di un parenchima sano con tessuto connettivo;
  • La biopsia epatica sotto controllo ecografico seguita dall'esame del tessuto epatico al microscopio, consente di effettuare la diagnosi finale con una precisione del 100%.

Trattamento dell'epatite autoimmune

Trattamento farmacologico

Terapia patogenetica

Poiché le cause della malattia non sono completamente comprese, è possibile influenzare solo il gruppo di processi nel corpo, la cui conseguenza è la produzione di autoanticorpi tropici nel parenchima epatico. Questo trattamento mira a ridurre l'immunità del corpo e implica la cessazione della produzione di cellule che combattono contro agenti estranei che entrano nell'organismo dall'esterno o sono considerati estranei al corpo - in casi come l'epatite autoimmune.I vantaggi di questo trattamento sono che il processo di distruzione delle cellule epatiche può essere sospeso. Gli svantaggi di questo trattamento è che il corpo diventa indifeso contro qualsiasi agente infettivo, fungino, parassitario o batterico.

Ci sono 3 regimi di trattamento:

1 schema consiste nella nomina di glucocorticosteroidi (ormoni ad alto dosaggio):

  • 40-80 mg di prednisone (il numero di milligrammi dipende dal peso corporeo del paziente) al giorno, con 2/3 della dose giornaliera assunta al mattino a stomaco vuoto e 1/3 della dose alla sera prima dei pasti. Dopo 2 settimane di assunzione del farmaco, che deve necessariamente essere accompagnato da un miglioramento nei test di laboratorio, la dose inizia a ridursi di 0,5 mg ogni settimana. Al raggiungimento di una dose di 10-20 mg di prednisolone al giorno (dose di mantenimento), la riduzione viene interrotta. Il farmaco viene somministrato per via intramuscolare. L'assunzione di farmaci è lunga e continua fino a quando i test di laboratorio non rientrano nei limiti normali.

Lo schema 2 consiste in un glucocorticosteroide e un immunosoppressore (un farmaco che mira a sopprimere il sistema immunitario):

  • 20-40 mg di prednisolone 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto per via intramuscolare, dopo 2 settimane - ridurre la dose del farmaco di 0,5 alla settimana. Al raggiungimento di 10 - 15 mg il farmaco è assunto sotto forma di compresse, al mattino a stomaco vuoto.
  • 50 mg di azothioprina suddivisi in 3 dosi al giorno, prima dei pasti sotto forma di compresse. Il corso del trattamento secondo questo schema è di 4 - 6 mesi.

3, lo schema è costituito da glucocrocosteroide, immunosoppressore e acido urodesossicolico (un farmaco che migliora la rigenerazione degli epatociti):

  • 20-40 mg di prednisolone 1 volta al giorno al mattino a stomaco vuoto per via intramuscolare, dopo 2 settimane - ridurre la dose del farmaco di 0,5 alla settimana. Al raggiungimento di 10 - 15 mg il farmaco è assunto sotto forma di compresse, al mattino a stomaco vuoto.
  • 50 mg di azothioprina suddivisi in 3 dosi al giorno, prima dei pasti sotto forma di compresse.
  • 10 mg per 1 kg di peso corporeo di acido urodesoxycholic al giorno, la dose divisa in 3 dosi sotto forma di compresse.

Il corso del trattamento va da 1 a 2 mesi a sei mesi. Quindi l'azotioprina viene rimossa e il trattamento con i due farmaci rimanenti viene continuato per un massimo di 1 anno.

Terapia sintomatica:

  • per il dolore - riabal 1 compressa 3 volte al giorno;
  • quando sanguina le gengive e la comparsa di vene varicose sul corpo - vikasol 1 compressa 2 - 3 volte al giorno;
  • con nausea, vomito, febbre - polisorb o enterosgel in 1 sala da pranzo 3 volte al giorno;
  • in caso di edema o ascite, furosemide 40-40 mg una volta al giorno al mattino a stomaco vuoto.

Trattamento chirurgico

Questa malattia può essere curata solo da un intervento chirurgico, che consiste in un trapianto di fegato (trapianto).

L'operazione è piuttosto complicata, ma è da tempo entrata nella pratica dei chirurghi dell'ex CSI, il problema è trovare un donatore adatto, potrebbe richiedere anche qualche anno, e costa un sacco di soldi (da circa 100.000 dollari).

L'operazione è abbastanza seria e difficile da trasportare per i pazienti. Ci sono anche una serie di complicazioni e inconvenienti piuttosto pericolosi causati dai trapianti di organi:

  • il fegato non può stabilirsi ed essere respinto dal corpo, nonostante l'uso costante di farmaci che sopprimono il sistema immunitario;
  • l'uso costante di immunosoppressori è difficile da sopportare per il corpo, poiché durante questo periodo è possibile ottenere qualsiasi infezione, anche la più comune ARVI, che può portare allo sviluppo di meningite (infiammazione delle meningi), polmonite o sepsi in condizioni di immunità depressa;
  • Un fegato trapiantato può non svolgere la sua funzione, e successivamente si sviluppa un'insufficienza epatica acuta e si verifica la morte.

Trattamento popolare

Il trattamento popolare per l'epatite autoimmune è severamente proibito, poiché non solo non ha l'effetto desiderato, ma può aggravare il decorso della malattia.

Dieta che facilita il decorso della malattia

È severamente vietato utilizzare un prodotto con proprietà allergiche nella dieta:

È vietato consumare cibi grassi, speziati, fritti, salati, affumicati, cibo in scatola e alcol.

La dieta delle persone con epatite autoimmune dovrebbe includere:

  • manzo o vitello bolliti;
  • ortaggi;
  • cereali;
  • i latticini non sono cibi grassi;
  • pesce non grasso, cotto o bollito;
  • frutta;
  • bevande di frutta;
  • composte;
  • tè.

I primi sintomi di epatite autoimmune, diagnosi e regime di trattamento

L'epatite autoimmune è una malattia infiammatoria del fegato di eziologia incerta, con un decorso cronico, accompagnata dal possibile sviluppo di fibrosi o cirrosi. Questa lesione è caratterizzata da alcuni sintomi istologici e immunologici.

La prima menzione di un tale danno epatico apparve nella letteratura scientifica nella metà del XX secolo. Quindi è stato usato il termine "epatite lupoide". Nel 1993, il Gruppo di studio internazionale sulle malattie ha proposto l'attuale denominazione della patologia.

Cos'è?

L'epatite autoimmune è una malattia infiammatoria del parenchima epatico di eziologia sconosciuta (causa), accompagnata dall'apparizione nel corpo di un gran numero di cellule immunitarie (gamma globuline, autoanticorpi, macrofagi, linfociti, ecc.)

Cause dello sviluppo

Si ritiene che le donne hanno maggiori probabilità di soffrire di epatite autoimmune; l'incidenza di picco si verifica all'età di 15-25 anni o menopausa.

La base della patogenesi dell'epatite autoimmune è la produzione di autoanticorpi, il cui obiettivo sono le cellule epatiche - epatociti. Le cause dello sviluppo sono sconosciute; teorie che spiegano l'insorgenza della malattia, sulla base dell'assunzione dell'influenza della predisposizione genetica e dei fattori scatenanti:

  • infezione da virus dell'epatite, herpes;
  • alterazione (danno) del tessuto epatico da tossine batteriche;
  • assumere farmaci che inducono una risposta immunitaria o un'alterazione.

L'inizio della malattia può essere causato sia da un singolo fattore che dalla loro combinazione, tuttavia, la combinazione di fattori scatenanti rende il corso più pesante e contribuisce alla rapida progressione del processo.

Forme della malattia

Esistono 3 tipi di epatite autoimmune:

  1. Si verifica in circa l'80% dei casi, più spesso nelle donne. È caratterizzato da un quadro clinico classico (epatite lupoide), presenza di anticorpi ANA e SMA, patologia immunitaria concomitante in altri organi (tiroidite autoimmune, colite ulcerosa, diabete, ecc.), Un decorso lento senza manifestazioni cliniche violente.
  2. Le manifestazioni cliniche sono simili a quelle dell'epatite di tipo I, la principale caratteristica distintiva è il rilevamento degli anticorpi SLA / LP contro l'antigene solubile del fegato.
  3. Ha un decorso maligno, una prognosi sfavorevole (al momento della diagnosi, la cirrosi epatica è rilevata nel 40-70% dei pazienti), anche più spesso si sviluppa nelle donne. Caratterizzato dalla presenza nel sangue degli anticorpi LKM-1 al citocromo P450, anticorpi LC-1. Le manifestazioni immunitarie extraepatiche sono più pronunciate rispetto al tipo I.

Attualmente, l'esistenza di epatite autoimmune di tipo III viene messa in discussione; si propone di considerarlo non come una forma indipendente, ma come un caso speciale di una malattia di tipo I.

La divisione dell'epatite autoimmune in tipi non ha un significato clinico significativo, rappresentando un maggior grado di interesse scientifico, dal momento che non comporta cambiamenti in termini di misure diagnostiche e tattiche terapeutiche.

Sintomi di epatite autoimmune

Le manifestazioni non sono specifiche: non esiste un unico segno che lo classifichi in modo univoco come un sintomo esatto di epatite autoimmune. La malattia inizia, di norma, gradualmente, con sintomi comuni (un debutto improvviso si verifica nel 25-30% dei casi):

  • mal di testa;
  • un leggero aumento della temperatura corporea;
  • ingiallimento della pelle;
  • flatulenza;
  • stanchezza;
  • debolezza generale;
  • mancanza di appetito;
  • vertigini;
  • pesantezza allo stomaco;
  • dolore nell'ipocondrio destro e sinistro;
  • fegato e milza ingrossati.

Con la progressione della malattia nelle fasi successive si osservano:

  • pallore della pelle;
  • abbassare la pressione sanguigna;
  • dolore nel cuore;
  • arrossamento delle palme;
  • l'aspetto della telangiectasia (vene del ragno) sulla pelle;
  • aumento della frequenza cardiaca;
  • encefalopatia epatica (demenza);
  • coma epatico.

Il quadro clinico è completato da sintomatologia di comorbidità; il più delle volte si tratta di dolori migratori nei muscoli e nelle articolazioni, un improvviso aumento della temperatura corporea e un'eruzione maculopapulare sulla pelle. Le donne potrebbero lamentarsi di irregolarità mestruali.

diagnostica

I criteri diagnostici per l'epatite autoimmune sono marcatori sierologici, biochimici e istologici. Secondo i criteri internazionali, è possibile parlare di epatite autoimmune se:

  • il livello di γ-globuline e IgG supera i livelli normali di 1,5 volte o più;
  • attività significativamente aumentata di AST, ALT;
  • una storia di mancanza di trasfusioni di sangue, assunzione di farmaci epatotossici, abuso di alcool;
  • i marcatori di infezione virale attiva (epatite A, B, C, ecc.) non sono rilevati nel sangue;
  • titoli anticorpali (SMA, ANA e LKM-1) per adulti sopra 1:80; per bambini sopra 1:20.

Una biopsia epatica con esame morfologico di un campione di tessuto rivela un quadro di epatite cronica con segni di attività pronunciata. I segni istologici di epatite autoimmune sono ponti o necrosi a gradini del parenchima, infiltrazione linfoide con abbondanza di plasmacellule.

Trattamento dell'epatite autoimmune

La base della terapia è l'uso di glucocorticosteroidi - farmaci-immunosoppressori (soppressione dell'immunità). Ciò consente di ridurre l'attività delle reazioni autoimmuni che distruggono le cellule del fegato.

Attualmente, ci sono due regimi di trattamento per l'epatite autoimmune: combinazione (prednisone + azatioprina) e monoterapia (alte dosi di prednisone). La loro efficacia è circa la stessa, entrambi gli schemi consentono di ottenere la remissione e aumentare il tasso di sopravvivenza. Tuttavia, la terapia di combinazione è caratterizzata da una minore incidenza di effetti collaterali, che è del 10%, mentre con il solo trattamento con prednisone, questa percentuale raggiunge il 45%. Pertanto, con una buona tollerabilità dell'azatioprina, è preferibile la prima opzione. Soprattutto la terapia di combinazione è indicata per donne anziane e pazienti affetti da diabete, osteoporosi, obesità e aumento dell'irritabilità nervosa.

La monoterapia è prescritta a donne in stato di gravidanza, pazienti con varie neoplasie, che soffrono di forme gravi di citopenia (carenza di alcuni tipi di cellule del sangue). Con un ciclo di trattamento non superiore a 18 mesi, non si osservano effetti collaterali pronunciati. Durante il trattamento, la dose di prednisone viene gradualmente ridotta. La durata del trattamento dell'epatite autoimmune è compresa tra 6 mesi e 2 anni, in alcuni casi la terapia viene eseguita per tutta la vita.

Trattamento chirurgico

Questa malattia può essere curata solo da un intervento chirurgico, che consiste in un trapianto di fegato (trapianto). L'operazione è abbastanza seria e difficile da trasportare per i pazienti. Ci sono anche una serie di complicazioni e inconvenienti piuttosto pericolosi causati dai trapianti di organi:

  • il fegato non può stabilirsi ed essere respinto dal corpo, nonostante l'uso costante di farmaci che sopprimono il sistema immunitario;
  • l'uso costante di immunosoppressori è difficile da sopportare per il corpo, poiché durante questo periodo è possibile ottenere qualsiasi infezione, anche la più comune ARVI, che può portare allo sviluppo di meningite (infiammazione delle meningi), polmonite o sepsi in condizioni di immunità depressa;
  • Un fegato trapiantato può non svolgere la sua funzione, e successivamente si sviluppa un'insufficienza epatica acuta e si verifica la morte.

Un altro problema è trovare un donatore adatto, può richiedere anche qualche anno e non costa molto denaro (da circa 100.000 dollari).

Disabilità con epatite autoimmune

Se lo sviluppo della malattia ha portato alla cirrosi epatica, il paziente ha il diritto di contattare l'Ufficio ITU (l'organizzazione che conduce l'esame medico e sociale) al fine di confermare i cambiamenti in questo corpo e ricevere aiuto dallo stato.

Se il paziente è costretto a cambiare la sua posizione di lavoro a causa del suo stato di salute, ma può occupare un'altra posizione con una retribuzione inferiore, ha diritto a un terzo gruppo di disabilità.

  1. Quando la malattia prende un decorso discontinuo ricorrente, il paziente avverte: disfunzione epatica moderata e grave, limitata capacità di auto-servizio, il lavoro è possibile solo in condizioni di lavoro appositamente create, utilizzando mezzi tecnici ausiliari, quindi si presume il secondo gruppo di disabilità.
  2. Il primo gruppo può essere ottenuto se il decorso della malattia progredisce rapidamente e il paziente ha un grave insufficienza epatica. L'efficienza e la capacità del paziente di auto-cura sono ridotte così tanto che i medici scrivono nelle cartelle cliniche del paziente sulla completa incapacità di lavorare.

È possibile lavorare, vivere e curare questa malattia, ma è comunque considerata molto pericolosa, poiché le cause della sua insorgenza non sono ancora completamente comprese.

Misure preventive

Nell'epatite autoimmune, è possibile solo la profilassi secondaria, che consiste nello svolgere attività quali:

  • visite regolari a un gastroenterologo o epatologo;
  • monitoraggio costante del livello di attività degli enzimi epatici, delle immunoglobuline e degli anticorpi;
  • aderenza ad una dieta speciale e trattamento delicato;
  • limitando lo stress emotivo e fisico, prendendo varie medicine.

Diagnosi tempestive, farmaci opportunamente prescritti, fitoterapia, rimedi popolari, adesione a misure preventive e prescrizioni mediche consentiranno al paziente una diagnosi di epatite autoimmune per far fronte efficacemente a questa malattia pericolosa per la salute e la vita.

prospettiva

Se non trattata, la malattia progredisce costantemente; non si verificano remissioni spontanee. L'esito dell'epatite autoimmune è la cirrosi epatica e insufficienza epatica; La sopravvivenza a 5 anni non supera il 50%.

Con l'aiuto di una terapia tempestiva e ben eseguita, è possibile ottenere la remissione nella maggior parte dei pazienti; tuttavia, il tasso di sopravvivenza per 20 anni è superiore all'80%. Il trapianto di fegato dà risultati paragonabili alla remissione raggiunta dal farmaco: una prognosi a 5 anni è favorevole nel 90% dei pazienti.

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