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Epatite C e alcol


TN Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA loro. IM Sechenov

La malattia epatica alcolica (ABP) è un problema clinico comune. Le fasi più comuni del danno alcolico al fegato includono

  • steatosi epatica (fegato grasso alcolico),
  • epatite
  • cirrosi epatica.

La cirrosi epatica alcolica si sviluppa solo nell'8-20% delle persone che bevono intensivamente [1]. La previsione dell'ABP dipende da tre fattori principali:

  • abuso di alcol in corso,
  • gravità del danno epatico
  • la presenza di ulteriori fattori che influenzano il fegato.

Prima di tutto, si tratta di un'infezione da virus dell'epatite C e B, tuttavia, il danno epatico può anche svolgere un ruolo significativo nella progressione dell'ALD.

L'epatite alcolica acuta (OAS) occupa una posizione chiave nella formazione della cirrosi alcolica del fegato [2]. La mortalità nel periodo dell'attacco dell'OAS raggiunge il 20-60%, a seconda della variante del suo corso; la più grande mortalità si verifica con la variante colestatica.

In alcuni casi, la progressione del BPA alla cirrosi può svilupparsi nonostante la cessazione dell'assunzione di alcol, ma è più comune nelle persone con alcolismo in atto [3].

Il principale meccanismo di formazione di ABP è l'effetto citopatico diretto dell'acetaldeide (AA), il principale metabolita dell'etanolo. AA è molecola chimicamente reactogenic grado di legarsi con l'emoglobina, albumina, tubulina, actina - principali proteine ​​del citoscheletro epatociti, transferrina, collagene I e II tipo citocromo P4502E1, formando composti stabili e capaci lungo per rimanere nel tessuto epatico, nonostante il completamento del metabolismo dell'etanolo [ 4].

Legare l'AA alle principali proteine ​​del citoscheletro può portare a danni irreversibili alle cellule, interrompendo la secrezione proteica e contribuendo alla formazione della degenerazione del fegato nel pallone. I composti stabili AA con proteine ​​della matrice extracellulare nello spazio Diss perisinusoidale promuovono la fibrogenesi e portano allo sviluppo della fibrosi [5].

L'effetto dannoso è caratteristico anche di piccole dosi di etanolo: nell'esperimento sui volontari è stato dimostrato che assumendo 30 g di etanolo al giorno per 3-4 giorni, ci sono cambiamenti negli epatociti, rilevati dall'esame microscopico elettronico del tessuto epatico.

I dati ottenuti hanno permesso di modificare la percezione dei fattori di rischio per lo sviluppo di ADC: il limite del consumo sicuro di alcool in termini di etanolo condizionale al 100% per gli uomini è una dose di 20-40 g / giorno, per le donne - 20 g / giorno.

Un consumo eccessivo di oltre 60-80 g / die di etanolo aumenta significativamente il rischio di lesioni viscerali - la formazione di ALD, pancreatite alcolica, glomerulonefrite, polineuropatia, danni cardiaci, ecc.

Va notato che non importa il tipo di bevanda consumata - La dose di etanolo assoluto è importante.

20 g di alcool puro contengono:

  • in 56 ml di vodka,
  • 170 ml di vino
  • 460 ml di birra.

Solo nel 10-15% di quelli che consumano intensamente alcol, si formano cambiamenti nel fegato, in altri l'alcolismo cronico è caratterizzato da danni al sistema nervoso centrale.

Le caratteristiche dell'alcolismo cronico nei pazienti con lesioni viscerali sono note: c'è una debole dipendenza dall'alcool, buona tolleranza ad alte dosi di alcol (fino a 1,0-3,0 litri di vodka al giorno) per molti anni, nessuna sindrome da sbornia e un rischio molto alto di danni al fegato.

Numerosi studi hanno dimostrato un'elevata frequenza di rilevazione di anticorpi contro il virus dell'epatite C (HCV) tra i tossicodipendenti e coloro che presentano segni di malattia epatica [7-9]. L'uso di metodi altamente sensibili per la rilevazione dell'HCV ha mostrato che l'8-45% dei pazienti con ALD ha anti-HCV nel siero del sangue.

Negli alcolisti, l'anti-HCV è rilevato sette volte più spesso che nella popolazione (10% rispetto all'1,4%), questo livello è significativamente più alto nelle persone con danni al fegato - 30%. La maggior parte degli alcolizzati con anti-HCV, HCV RNA rilevato (65-94%) nel siero e in alcuni di essi - in assenza di anticorpi contro l'epatite C.

HCV RNA rilevamento fatto pazienti sieronegativi ABP suggerisce che l'alcol può alterare la risposta immunitaria, facilita la replicazione di HCV e HCV mutazioni aspetto C. Rilevamento di RNA di HCV o anti-HCV combinabile con gravi danni al fegato, la presenza di infiammazione peri-portale e passo necrosi, cirrosi biopsia epatica [10].

In presenza di anti-HBc nel siero, tali correlazioni con l'immagine istologica nel fegato non vengono rilevate [11].

A. Pares et al. [1990] in uno studio su 144 pazienti che consumano alcol, l'anti-HCV è stato riscontrato nel 20% in presenza di steatosi epatica, nel 21% in OAG e nel 43% dei pazienti con ADC, rispetto al 2,2% dei tossicodipendenti, ma senza segni danno epatico, e non ha indicato una correlazione tra la presenza o l'assenza di anti-HCV e cambiamenti morfologici nel fegato.

autori giapponesi notato, tuttavia i livelli più elevati di ALT nei pazienti ADC in presenza di HCV RNA, combinato con un alto indice di attività istologica nel fegato, comune e periportale colmare necrosi, necrosi focale e infiammazione nei spazi portali [12].

Il più alto tasso di rilevazione dell'HCV RNA è stato osservato in chi ha subito abuso di alcool in presenza di un quadro di epatite cronica o carcinoma epatocellulare nel tessuto epatico: 84% e 100%, rispettivamente [13].

Epidemiologia dell'epatite C cronica nei consumatori di alcol

Uno dei fattori di rischio per l'infezione da HCV è l'uso di droghe per via endovenosa. In uno studio, è stato osservato che la tossicodipendenza causa la comparsa di anti-HCV nell'89% dei pazienti con ALD. Un certo numero di autori ha notato l'assenza di fattori di rischio noti per l'infezione da HCV (trasfusioni di sangue, donazione, intervento chirurgico, tossicodipendenza, ecc.) In alcuni dei consumatori di alcol [9, 14].

Mandenhall et al. [10] ha osservato che in 23 su 288 (8%) pazienti con ALD, in assenza di fattori di rischio, è stata rilevata una storia di anti-HCV nel siero.

Coldwell et al. [14] hanno rivelato lo stesso tasso di rilevamento di anti-HCV in pazienti con BPO con o senza fattori di rischio per l'infezione (26% e 33%, rispettivamente).

Rosman et al. [15] hanno confermato l'alto tasso di rilevamento dell'anti-HCV in BPA in assenza di fattori di rischio noti, il che suggerisce che i pazienti con BPO sono a rischio di infezione da HCV.

I bassi standard socioeconomici e culturali della vita sono considerati come uno dei fattori di rischio, che, a quanto pare, è un fattore nello sviluppo dell'infezione da HCV in un certo numero di alcolisti.

L'effetto dell'alcool sulla replicazione dell'HCV

La frequente identificazione di segni di cirrosi nei giovani che hanno due fattori di danno epatico, il virus dell'epatite C e l'alcol, suggerisce un effetto sinergico (effetto somma) tra infezione virale attiva e consumo di alcol.

La combinazione di infezione da HCV e esposizione all'alcol può portare allo sviluppo di tre tipi di danni al fegato: virali, alcolici e misti. Un certo numero di pazienti in una biopsia epatica rivelò caratteristiche morfologiche come alcool-indotta o causata da infezione virale cronica della malattia epatica: la presenza di degenerazione grassa degli epatociti, la formazione di pericellulare e in alcuni casi perivenulyarnogo rilevamento fibrosi di ferro nel fegato, lesioni del dotto biliare, che crea alcune difficoltà nella diagnosi differenziale del danno epatico virale e alcolico in persone che abusano di alcol e sono infettate dall'epatite C.

Quando realizzazioni miste lesione gravità ridotta infiltrazione linfocitaria negli spazi portali, necrosi passo, tasso formazione di follicoli linfoidi rispetto epatite cronica C a causa di un effetto immunosoppressivo di alcol ridurre fagocitosi da parte dei macrofagi. La stimolazione continua della fibrogenesi nel contesto dell'alcolismo in corso è accompagnata da un aumento della fibrosi.

Nella maggior parte dei pazienti con infezione da HCV con HCV RNA nel siero e abuso di alcol, una variante prevalentemente virale della lesione viene rilevata nel tessuto epatico - una foto di epatite cronica C.

L'alcol può alterare la replicazione dell'HCV e produrre un danno epatico più grave del danno diretto causato dall'alcol. Studi condotti da diversi autori hanno mostrato una correlazione tra il livello di HCV RNA nel siero e la quantità di alcol consumata.

M. Samada et al. (1993), studiando 11 intensamente bevendo pazienti con infezione cronica da HCV, hanno rivelato un'insufficienza epatica mista in 4 e un danno epatico virale in 7 (tutti hanno segni di CAG durante la biopsia epatica).

In 5 su 11 pazienti (tutti con malattia epatica mista e una con virus virale) dopo due settimane di assunzione rigorosa di alcool, l'RNA dell'HCV ha smesso di essere rilevato nel siero del sangue, il suo titolo è diminuito significativamente da 2 x 10 -7 a 2 x 10 -2 con una diminuzione simultanea significativa dei livelli sierici di AST e ALT.

La ripresa dell'assunzione di alcol in un paziente di questo gruppo ha portato nuovamente ad un aumento del livello di HCV RNA nel siero, la cui entità è aumentata parallelamente all'aumento dell'attività di AST e AlAT. La sospensione ripetuta dell'alcol ha portato ad una riduzione della carica virale, tuttavia, l'HCV RNA ha continuato a essere rilevato nel siero, nonostante una diminuzione del livello di AST e ALT.

In 6 pazienti con un quadro morfologico del danno epatico virale, non vi era alcun effetto positivo dell'astinenza sui parametri sierici dell'aminotransferasi. Solo come risultato del trattamento con interferone alfa, il livello di AST e AlAT è stato normalizzato con la scomparsa simultanea di HCV RNA nel siero.

Gli autori hanno concluso che l'aumento del livello di HCV RNA durante l'assunzione di alcol è dovuto alla maggiore replicazione sotto la sua influenza. Il rifiuto dell'alcol porta ad una diminuzione del danno epatocitario e ad una diminuzione della secrezione di HCV da epatociti danneggiati.

Nel gruppo di pazienti con una variante virale del danno epatico, il danno agli epatociti è in gran parte dovuto all'infezione da HCV piuttosto che all'alcool, pertanto il rifiuto di assumere alcool non ha portato alla stabilizzazione del livello di siero di HCV RNA, AST e AlAT.

In ulteriori lavori, Oshita et al. [16] sulla base dello studio di 53 pazienti con epatite cronica C, 16 da cui giornalmente consumati in 60 g di etanolo, è stato dimostrato che il livello di carica virale nel paziente potabile gruppo significativamente superiore nei pazienti con epatite cronica C (HGC), non usando alcool.

Allo stesso tempo, sono stati rilevati livelli inferiori di attività di immunità cellulare.

Il trattamento con interferone ha portato alla normalizzazione dei livelli sierici di AST e ALT nel 30% dei non fumatori e solo nel 6% dei pazienti che consumano alcol.

Gli autori hanno concluso che l'elevata carica virale nei pazienti che bevono intensivamente è in parte dovuta a compromissione dell'immunità cellulare e influenza in modo significativo l'efficacia del trattamento con interferone.

Si noti che l'attività dell'epatite C cronica e il livello di carica virale aumentano anche quando si assumono piccole dosi di alcol - 10 g / die o più.

L'interazione dell'alcool e dell'HCV in un epatocita infetto può alterare la risposta immunitaria antivirale o interrompere l'espressione delle proteine ​​virali.

È stato anche notato che bere pazienti con infezione da HCV di solito ha una maggiore concentrazione di ferro nel tessuto epatico rispetto ai pazienti con epatite C cronica che non bevono alcolici. Sovraccaricare il fegato con il ferro può anche contribuire al danno degli epatociti e aumentare la replicazione del virus dell'epatite C.

Aspetti clinici delle varianti miste (alcoliche e virali) del danno epatico

Uno studio [17] su 105 pazienti con malattia epatica cronica (CKD) di eziologia mista, tra cui 48 (45,7%) pazienti avevano una combinazione di infezione da HCV e alcol, e 11 (10,5%) pazienti avevano una combinazione di HBV (virus Epatite B), infezioni da HCV e alcol hanno mostrato che tra i segni caratteristici del danno alcolico al fegato (epatomegalia significativa, mancanza di splenomegalia, prevalenza di AST rispetto a ALT, alta siero gamma GT e IgA, nonché loro dinamica positiva in caso di fallimento alcool), nei pazienti con infezione da HCV, uso improprio quelli che hanno bevuto alcol, epatomegalia e manifestazioni extraepatiche di alcolismo cronico erano i più comuni: metabolismo delle purine compromesso, pancreatite cronica, polineuropatia.

Nel 44%, è stata osservata una predominanza dell'attività di AsAT rispetto ad AlAT con una variante mista di danno epatico (HCV e alcol).

Si richiama l'attenzione su una serie di caratteristiche dello spettro di marcatori sierici di epatite virale B e C (rilevazione di HCV RNA e HBV DNA in assenza di altri marcatori di questi virus, rilevamento del fenomeno "isolato" anti-HBc, spesso con la presenza simultanea di HCV RNA nel siero).

Questo è considerato come una conseguenza dell'effetto biochimico dell'etanolo sugli epatociti infetti e della sua elevata capacità mutagenica, nonché dell'interferenza inter-virale nelle infezioni virali co-infette (HBV e HCV) negli alcolisti, portando a un cambiamento nella replicazione dell'HCV e nell'espressione delle proteine ​​virali.

Il ruolo dell'alcool nella progressione della CKD e lo sviluppo del carcinoma epatocellulare (HCC)

La progressione dell'epatite C cronica alla cirrosi si verifica in circa il 20% dei pazienti. Rimangono aperte molte domande riguardanti il ​​decorso naturale dell'infezione cronica da HCV.

È noto che l'età e la durata dell'infezione sono associate a danni epatici più gravi, ma altri fattori che predispongono allo sviluppo della cirrosi rimangono dibattuti.

Un numero di ricercatori ha scoperto che il genotipo 1b dell'HCV è accompagnato da una più frequente formazione di cirrosi. Successivamente, è stato dimostrato che questo sintomo non è un fattore indipendente nella progressione dell'epatite C cronica, non vi sono inoltre prove di co-infezione con virus B e C, sovraccarico di tessuto epatico con ferro e formazione di quasi-specie HCV come fattori che determinano lo sviluppo di CP nell'epatite cronica C (CPS) [18, 19] ].

Anche l'abuso di alcol è stato considerato come un possibile fattore che contribuisce alla progressione della CHC. G. Ostapowiz et al. (1998), studiando la storia dell'alcol in 234 pazienti con epatite cronica virale C (CHC) e utilizzando l'analisi multivariata, hanno dimostrato che la quantità di alcol consumata e l'età dei pazienti erano fattori indipendenti combinati con la presenza di cirrosi nei pazienti [18].

I pazienti con CSF erano significativamente più anziani (51,6 ± 1,8 anni) rispetto ai pazienti con epatite C cronica (37,6 ± 0,6 anni), erano stati infettati in età avanzata (25,9 ± 2,0 anni) e avevano una durata più lunga malattia (20,5 ± 1,3 anni). L'assunzione di alcol episodico massimo in questo gruppo di pazienti per tutta la vita è stata di 288 ± 58 g.

Dati simili sul significato dell'alcool nella progressione dei segni clinici e morfologici dell'infezione da HCV sono stati ottenuti da T.E. Wiley et al. (1998) e G. Corrao et al. (1998), osservando che l'assunzione di alcol ad alto dosaggio e l'infezione cronica da HCV sono fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo di cirrosi epatica clinicamente evidente.

Nei pazienti che consumano alcol a basso dosaggio, altri fattori possono influenzare il decorso dell'infezione da HCV [20, 21].

Anche i tossicodipendenti hanno notato uno sviluppo più rapido dell'HCC. Nei pazienti con epatite cronica C con presenza di trasfusioni di sangue nella storia e consumo di alcolici in dosi superiori a 46 g / die, l'HCC si è sviluppato in 26 ± 6 anni rispetto a 31 ± 9 anni nei pazienti con epatite C cronica che non bevono o usano piccole dosi di alcol [10].

Il tasso di rilevamento dell'anti-HCV tra gli alcolisti con HCC è del 50-70%, il rischio di sviluppo nei pazienti HCV-positivi è 8,3 volte più elevato rispetto all'assenza di marcatori HCV.

Il tasso di sopravvivenza dei pazienti HCC con due fattori di rischio (alcol e infezione da HCV) e consumo di oltre 80 g / die di etanolo è stato di 12,6 mesi rispetto ai 25,4 mesi nel gruppo di pazienti che hanno assunto piccole dosi di alcol. Pertanto, l'alcol può esacerbare la replicazione e la cancerogenicità dell'HCV.

Terapia con interferone dell'epatite C cronica in soggetti che consumano alcol

La maggior parte dei ricercatori nota che il trattamento antivirale di pazienti con epatite cronica C che consumano alcol presenta notevoli difficoltà [22, 23].

Raggiunto il livello di risposta persistente all'interferone alfa

  • 53% tra i pazienti non beventi con epatite C cronica
  • 43% - tra coloro che consumano una piccola quantità di alcol
  • 0% tra coloro che abusano di etanolo oltre 70 g / die.

L'abbandono completo dell'alcool per 3 anni prima dell'inizio della terapia con interferone ha portato ad un miglioramento significativo dei risultati del trattamento di questo gruppo di pazienti.

Pertanto, vi è una chiara evidenza di un danno epatico più grave nell'epatite C cronica nei pazienti che bevono, probabilmente a causa di un cambiamento indotto dall'alcol nella replicazione virale.

La progressione della malattia in CP e la trasformazione in HCC in questo gruppo di pazienti con epatite C cronica è osservata molto più velocemente e più spesso rispetto ai non bevitori.

Dato che piccole dosi di alcol possono anche influire sul decorso dell'infezione da HCV, è consigliabile raccomandare un rifiuto completo dell'alcool in presenza di infezione da HCV.

Nella valutazione clinica del possibile effetto dell'alcool sul decorso dell'infezione da HCV, occorre prestare attenzione a un aumento significativo del fegato, a un livello sierico gamma-GT elevato e alla presenza di lesioni viscerali caratteristiche dell'alcolismo cronico.

La rilevazione dell'HCV RNA in alcuni pazienti in assenza di anti-HCV richiede l'uso di metodi altamente sensibili per rilevare l'HCV in persone che abusano di alcol e hanno segni di malattia epatica cronica.

La terapia antivirale per l'epatite C cronica è efficace nel ritiro a lungo termine di alcol prima dell'inizio della terapia e non deve essere somministrata a pazienti con una breve storia di astinenza.

La patogenesi del danno epatico indotto dall'alcol, l'effetto dell'alcol sul livello di ferro nel fegato e il suo effetto sul sistema immunitario dell'ospite richiedono ulteriori studi.

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Epatite alcolica - sintomi, trattamento

L'epatite alcolica è una malattia del fegato in cui il processo infiammatorio nel corpo si verifica a seguito dell'uso sistematico di grandi dosi di alcol. La probabilità di sviluppare la malattia è estremamente elevata tra le persone da molto tempo (5 anni o più) che consumano 100 g di alcol in termini di alcol al 96% (25 ml di vodka contengono 10 g di alcol). L'epatite alcolica di solito si sviluppa molto lentamente e spesso la malattia passa inosservata per molto tempo. Con la progressione della malattia si sviluppa cirrosi e insufficienza epatica.

Va notato che per gli uomini la dose giornaliera sicura di alcol in termini di alcol puro è di 40 g, e per le donne - 20 g.

A causa delle caratteristiche anatomiche dell'organismo, le donne hanno un rischio maggiore di sviluppare un'epatite alcolica rispetto agli uomini, che hanno enzimi neutralizzanti l'alcol che sono prodotti in quantità maggiori. Inoltre, il gruppo ad alto rischio comprende le persone che assumono farmaci che hanno un effetto tossico sul fegato, così come le persone che soffrono di epatite virale. Anche la presenza di malattie associate dell'apparato digerente, che spesso si sviluppano a causa dell'alcolismo (pancreatite, colecistite, gastrite, ecc.), Ha una certa importanza.

Una persona che soffre di epatite alcolica, non è pericolosa per gli altri, a differenza dei pazienti con epatite virale, che possono essere infettati attraverso il contatto con il sangue di una persona malata.

Ci sono due forme di malattia:

  • La forma persistente è considerata una forma relativamente stabile di epatite alcolica, in cui esiste ancora la possibilità di uno sviluppo inverso del processo infiammatorio, ma solo nella condizione di completo abbandono dell'alcool. Con il continuo abuso di alcol, questa forma della malattia può diventare progressiva.
  • La forma progressiva è caratterizzata da piccole lesioni focali necrotiche del fegato, con il risultato che la cirrosi si sviluppa più spesso. Con un trattamento tempestivo, è possibile ottenere la stabilizzazione del processo infiammatorio, ma gli effetti residui persisteranno per tutta la vita.

Sintomi di epatite da alcol

Per lungo tempo, la malattia potrebbe essere asintomatica, e solo allora ci sono segni che consentono di sospettare una violazione del fegato:

  1. La sindrome vegetativa di Asteno si manifesta con debolezza, aumento della fatica, deterioramento dell'appetito, perdita di peso.
  2. Il dolore si esprime nella comparsa di disagio, sensazione di pesantezza e dolore nel giusto ipocondrio.
  3. Sindrome dispeptica: nausea, vomito, sapore amaro in bocca e eruttazione dell'amarezza, soprattutto dopo aver bevuto bevande alcoliche o cibi grassi fritti.
  4. Ittero. L'ictericità (sfumatura itterica) della sclera e della mucosa della cavità orale viene di solito osservata per prima, mentre la progressione della malattia si manifesta con il grado di giallo della pelle. Occasionalmente, una pelle prurita su tutto il corpo si unisce.
  5. Un fegato ingrossato nell'epatite alcolica è più spesso lieve o moderato.

Trattamento di epatite alcolica

Prima di tutto, un completo abbandono di tutte le bevande alcoliche. Senza il rispetto di questa condizione, tutte le misure terapeutiche saranno praticamente inefficaci. In molti casi, quando la malattia è causata dall'alcolismo, i pazienti hanno bisogno dell'aiuto di uno psicoterapeuta e di un narcologo.

Tutti i pazienti hanno bisogno di una dieta. In caso di malattie del fegato, è raccomandata una speciale dieta terapeutica n. 5, mirata al massimo risparmio dell'organo malato con una buona alimentazione. Grassi, piatti fritti, speziati, cibi in salamoia e cibi in scatola, dolci, tè forti e caffè sono esclusi dalla dieta. La preferenza è data agli alimenti ricchi di proteine, fibre, vitamine e minerali.

Terapia farmacologica

Epatoprotettori - un gruppo di farmaci che promuovono la rigenerazione delle cellule epatiche danneggiate, oltre a proteggerlo dagli effetti negativi di fattori esterni. Tali farmaci comprendono Ursosan, Essentiale N e Essentiale Forte N, Heptral, Rezalut Pro e molti altri. Il corso del trattamento dura di solito almeno un mese, alcuni pazienti hanno mostrato di ricevere epatoprotettori per 2-3 mesi. Nonostante il fatto che i farmaci di questo gruppo siano ampiamente rappresentati nella vendita, non dovresti intraprendere l'auto-trattamento, il medico dovrebbe prescriverti un trattamento.

La terapia vitaminica è indicata per tutti i pazienti con epatite alcolica, poiché il corpo è solitamente esaurito in intossicazione da alcol cronica. Ai pazienti vengono prescritti complessi multivitaminici, iniezioni intramuscolari di vitamine del gruppo B. Inoltre, sono utili immunomodulatori naturali (echinacea, magnolia cinese, eleuterococco, ecc.).

Il trapianto di fegato è un trattamento che può essere usato in caso di epatite alcolica grave, accompagnata da progressiva insufficienza epatica. Ma se il paziente non si riprende dalla dipendenza da alcol, il trattamento sarà privo di significato.

Quale dottore contattare

Quando la malattia alcolica del fegato deve essere trattata da un epatologo o gastroenterologo. Tuttavia, senza rifiutare l'alcol, l'effetto del trattamento non sarà. Pertanto, il paziente ha bisogno dell'aiuto di uno psichiatra, psicoterapeuta o narcologo. L'ecografia e l'EFGDS sono utilizzati per diagnosticare l'epatite alcolica, pertanto i medici di specialità rilevanti svolgono un ruolo importante. Infine, un nutrizionista ti aiuterà a scegliere la giusta alimentazione per un paziente con epatite alcolica.

Epatite alcolica - i primi segni, sintomi e trattamento

Quando si modifica la forma e il volume del fegato del paziente sullo sfondo dell'alcolismo, viene diagnosticata l'epatite alcolica. Questa è una malattia degenerativa, un pericoloso rischio di manifestazione di cirrosi. È necessario il trattamento operativo della malattia, l'abbandono delle bevande alcoliche e il passaggio a uno stile di vita sano. Impara a riconoscere l'epatite a casa, con quali sintomi è caratterizzata.

Cos'è l'epatite alcolica

Nel 1995 è apparso il termine "epatite alcolica", che si riferisce alla caratterizzazione del danno epatico dovuto all'uso di etanolo. Questa malattia è infiammatoria, è la causa della cirrosi. Le tossine alcoliche entrano nel fegato, dove si formano le acetaldeidi, che infettano le cellule. La malattia diventa cronica dopo sei anni con l'uso costante di etanolo. L'epatite C e l'alcol non sono direttamente correlati, ma lo sviluppo di malattie tossiche contribuisce all'assunzione giornaliera di 50-80 g di alcol per gli uomini, 30-40 g per le donne e 15-20 g per gli adolescenti.

Epatite alcolica - sintomi

A seconda della forma di manifestazione della malattia, si distinguono i seguenti sintomi di epatite alcolica:

  1. Forma persistente - procede nascosto, il paziente non è a conoscenza della malattia. I segni di esso possono essere una pesantezza nella parte destra sotto le costole, nausea, eruttazione, dolore allo stomaco. Il tipo viene rilevato con l'aiuto di test di laboratorio, viene trattato in caso di rifiuto da alcool e dieta.
  2. La forma progressiva - è formata in mancanza di trattamento di epatite persistente, è considerata un precursore di cirrosi. Le condizioni del paziente peggiorano, la necrosi si osserva nel fegato (le cellule muoiono completamente). I sintomi sono: vomito, diarrea, febbre, ittero, dolore nella parte destra. Senza trattamento, la malattia minaccia la morte per insufficienza epatica.

Segni di epatite alcolica

A seconda dello sviluppo e del decorso della malattia, vi sono particolari segni di epatite. La malattia può essere acuta (itterica, latente, fulminante e colestatica) e cronica. Se i primi sintomi sono pronunciati, pronunciati (il paziente può ingiallire, provare dolore e deterioramento), il secondo può essere asintomatico e lieve.

Epatite alcolica acuta

L'OAS, o epatite alcolica acuta, è considerata una malattia in rapida progressione che distrugge il fegato. Manifesto dopo abbuffate prolungate. Ci sono quattro forme:

  1. Ittero: debolezza, dolore nell'ipocondrio, anoressia, vomito, diarrea. Negli uomini, c'è l'ittero senza prurito, perdita di peso, nausea. Il fegato è ingrossato, ispessito, liscio, doloroso. Le mani del paziente sono tremanti, ascite, eritema, infezioni batteriche, può verificarsi febbre.
  2. Latente - diagnosticato solo con metodo di laboratorio, biopsia, flusso latente.
  3. Colestatico - è raro, i sintomi sono prurito grave, feci incolori, ittero, urine scure e problemi di minzione.
  4. Fulminante - i sintomi stanno progredendo, si osservano emorragie, ittero, insufficienza renale ed encefalopatia epatica. A causa del coma e della sindrome epatorenale si verifica la morte.

Epatite alcolica cronica

L'assenza di sintomi evidenti è caratterizzata da epatite alcolica cronica. Viene rilevato solo da test di laboratorio: viene controllata l'attività delle transaminasi e della colestasi. Lo sviluppo indiretto della malattia è indicato dai criteri per la dipendenza da alcol:

  • ricezione di una grande quantità di alcol, desiderio di bere;
  • segni di ritiro;
  • aumentare il dosaggio di alcol.

Come riconoscere l'epatite a casa

Per riconoscere correttamente l'epatite a casa, è necessario prestare attenzione al paziente. Se ha almeno un segno di un decorso acuto della malattia, è necessario l'intervento di un medico. Quando si osservano segni indiretti di coinvolgimento nell'alcolismo, si dovrebbe anche contattare specialisti per esaminare il fegato e identificare anomalie nella sua funzione.

Se la malattia non inizia a essere trattata in tempo, sono possibili complicazioni, inclusa la morte del paziente sullo sfondo della necrosi epatica:

  • aumento della pressione;
  • intossicazione del corpo;
  • ipertensione, vene varicose;
  • ittero, cirrosi.

L'epatite tossica è contagiosa?

Secondo i medici, l'epatite tossica alcolica non è considerata una malattia contagiosa, perché si verifica a causa dell'avvelenamento del corpo con una sostanza chimica. Si sviluppa sullo sfondo di una lunga assunzione di alcol in grandi quantità, colpisce solo il corpo del paziente. Per il trattamento, è importante eliminare il fattore distruttivo e aumentare la funzionalità degli organi.

Come trattare l'epatite alcolica

Al fine di condurre un trattamento efficace di epatite alcolica del fegato, è necessario rifiutare di assumere alcol e consultare un medico. Egli prescriverà una terapia complessa, tra cui:

  • disintossicazione - contagocce, somministrando farmaci per la pulizia endovenosa o orale;
  • visitare uno psicologo, un narcologo per eliminare una cattiva abitudine;
  • dieta energetica, si consiglia di utilizzare più proteine;
  • trattamento chirurgico o farmacologico - è possibile rimuovere i fuochi della necrosi, prendere metionina e colina per riempire la funzione lipidica dell'organo;
  • iniezione intramuscolare di vitamine, potassio, zinco, sostanze contenenti azoto;
  • l'uso di corticosteroidi per malattie gravi;
  • prendendo epatoprotettori (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • eliminazione dei fattori eziologici;
  • antibiotici nello sviluppo di infezioni batteriche, virali o lo sviluppo di una forma grave della malattia.

I medici proibiscono il trattamento da soli, dal momento che il danno al fegato può essere serio e portare a conseguenze incontrollabili. Se il caso è molto grave e trascurato, il trapianto di fegato può richiedere, la prognosi dell'attecchimento è nella media. Come trattamento rinforzante dopo l'eliminazione dei sintomi e del decorso acuto, la medicina tradizionale basata sugli stimmi del mais, cardo mariano può essere usata.

Come prevenzione di recidiva della malattia, queste regole sono usate:

  • ridurre le dosi di alcol o il completo rifiuto di esso;
  • conformità con i farmaci, rifiuto di alcol durante il trattamento;
  • corretta alimentazione, piena di calorie e BZHU.

Dieta epatite alcolica

Nella maggior parte dei pazienti con epatite di tipo alcolico, la deplezione clinica del corpo è stata osservata nella storia clinica a causa della mancanza di un'alimentazione adeguata. Per migliorare la salute e ridurre la gravità del fegato, è necessaria una dieta speciale. La dieta per l'epatite alcolica include le seguenti raccomandazioni:

  • rifiuto di carne grassa, grassi, pesce, uova, prodotti in scatola e affumicati;
  • divieto di funghi, condimenti e salsa, pasticcini, pane bianco, tè forte, caffè;
  • non puoi mangiare noci, cipolle, aglio, acetosella, rafano, pasticcini, gelati;
  • non abusare del consumo di acqua gassata, formaggi grassi, ricotta, panna acida, burro;
  • divieto categorico di alcol, nicotina;
  • i prodotti possono essere al vapore, al forno, bolliti;
  • l'inclusione nella dieta di cereali, pane tostato, crusca, latticini, carne di vitello, pesce magro, ricotta a basso contenuto di grassi, pollo;
  • utile per mangiare verdura, frutta, tè verde, frutta secca, verdure verdi, fichi;
  • pasti 5-6 volte al giorno, pasti divisi - non mescolare le proteine ​​con carboidrati in un'unica assunzione, ci sono frutti separatamente.

Video: come si manifesta l'epatite tossica

Le informazioni presentate nell'articolo sono solo a scopo informativo. I materiali dell'articolo non richiedono auto-trattamento. Solo un medico qualificato può diagnosticare e consigliare il trattamento in base alle caratteristiche individuali di un particolare paziente.

Epatite alcolica: diagnosi, sintomi, trattamento. Come riconoscere l'epatite alcolica

Epatite alcolica: diagnosi, sintomi, trattamento. Come riconoscere l'epatite alcolica

Il termine "epatite alcolica" è stato riportato nella classificazione internazionale delle malattie nel 1995. È usato per caratterizzare il danno epatico infiammatorio o degenerativo, che si manifesta a causa dell'abuso di alcol e può, nella maggior parte dei casi, trasformarsi in cirrosi epatica.

L'epatite alcolica è una grave malattia epatica alcolica, che è considerata la principale causa di cirrosi.

Quando l'alcol viene assunto nel fegato, si forma la sostanza acetaldeide, che colpisce direttamente le cellule del fegato. L'alcol con i metaboliti innesca un'intera gamma di reazioni chimiche che danneggiano le cellule del fegato.

Gli esperti definiscono l'epatite alcolica come un processo infiammatorio, che è una diretta conseguenza della sconfitta del fegato con le tossine alcoliche e i suoi sottoprodotti. Nella maggior parte dei casi, questa forma è cronica e si sviluppa 5-7 anni dopo l'inizio del consumo regolare.

L'entità dell'epatite alcolica è correlata alla qualità dell'alcool, alla dose e alla durata del suo utilizzo.

È noto che la via diretta alla cirrosi epatica per un uomo adulto sano è l'assunzione di alcol in una dose di 50-80 g in termini di un giorno, per una donna questa dose è di 30-40 g, e per gli adolescenti ancora più bassa: 15-20 g al giorno (questo 1/2 l di birra al 5% ogni giorno!).

L'epatite alcolica può manifestarsi in due forme:

  1. Forma progressiva (emettono un grado lieve, moderato e grave) - piccola lesione focale del fegato, che spesso provoca cirrosi. La malattia rappresenta circa il 15-20% di tutti i casi di epatite alcolica. Nel caso di cessazione completa tempestiva dell'assunzione di alcol e di un trattamento adeguato, si ottiene una certa stabilizzazione dei processi infiammatori, tuttavia persistono gli effetti residui;
  2. Forma persistente Una forma abbastanza stabile della malattia. Quando nel caso di fermare l'assunzione di alcol si può osservare la completa reversibilità dei processi infiammatori. Se il consumo di alcol non viene interrotto, è possibile una transizione verso uno stadio progressivo di epatite alcolica. In rari casi, l'epatite alcolica può essere rilevata solo studiando esami di laboratorio, perché i sintomi specifici pronunciati non sono osservati: i pazienti sistematicamente sentono pesantezza nel giusto ipocondrio, lieve nausea, eruttazione, sensazione di pienezza nello stomaco.

L'epatite persistente può essere istomorfologicamente manifestata da una piccola fibrosi, distrofia delle cellule del palloncino, corpuscoli di Mallory. Data la mancanza di progressi della fibrosi, questo modello persiste per 5-10 anni, anche con poca assunzione di alcool.

La forma progressiva è solitamente accompagnata da diarrea e vomito. Nel caso di epatite alcolica moderata o grave, la malattia inizia a manifestarsi con febbre, ittero, sanguinamento, dolore nell'ipocondrio destro e insufficienza epatica che può portare alla morte. Si osserva un aumento del livello di bilirubina, immunoglobulina A, gammaglutamil transpeptidasi, alta attività delle transaminasi e moderato test timolo.

Per l'epatite cronica attiva è caratterizzata dal progresso della transizione verso la cirrosi degli organi. Non ci sono fattori morfologici diretti di eziologia alcolica della malattia del fegato, tuttavia, ci sono cambiamenti che sono estremamente caratteristici dell'effetto di etanolo sull'organo, in particolare: corpi di Mallory (ialina alcolica), cambiamenti ultrastrutturali nei reticolocitiociti e epatociti stellati. e gli epatociti mostrano il livello di esposizione all'etanolo sul corpo umano.

In forma cronica di epatite (sia alcolica che qualsiasi altra), l'ecografia addominale (milza, fegato e altri organi) è di importanza diagnostica, che può rivelare la struttura del fegato, l'ingrossamento della milza, l'ascite, determinare il diametro della vena porta e molto altro.

L'ecografia Doppler (ecografia Doppler) può essere eseguita per stabilire o escludere la presenza e il grado di sviluppo dell'ipertensione portale (aumento della pressione nel sistema della vena porta). Per scopi diagnostici, l'epatosplenoscintigrafia di radionuclidi (uno studio con isotopi radioattivi) viene utilizzata anche negli ospedali.

Per sviluppo, è comune allocare epatite alcolica cronica e acuta.

L'OAG (epatite alcolica acuta) è un danno progressivo, infiammatorio e dannoso al fegato. Nella forma clinica, l'OAS è rappresentata da 4 varianti del corso: itterico, latente, fulminante, colestatico.

In caso di uso prolungato di alcol, l'OAG si forma nel 60-70% dei casi. Nel 4% dei casi, la malattia va rapidamente in cirrosi. La prognosi e il decorso dell'epatite alcolica acuta dipenderanno dalla gravità dell'insufficienza epatica. Le conseguenze più gravi dell'epatite acuta sono associate allo sviluppo di eccessi alcolici sullo sfondo della cirrosi epatica.

Sintomi e segni di epatite alcolica acuta di solito iniziano a comparire dopo un lungo consumo di alcol in pazienti che hanno già la cirrosi epatica. In questo caso, i sintomi sono riassunti e la prognosi peggiora significativamente.

Molto spesso oggi c'è la versione itterica del flusso. Nei pazienti con grave debolezza, dolore nell'ipocondrio, anoressia, vomito, nausea, diarrea, ittero (senza prurito), notevole perdita di peso. Il fegato aumenta, e in modo significativo, quasi sempre, è sigillato, ha una superficie liscia (se è cirrosi, quindi nodulare), doloroso. La presenza di cirrosi di fondo è evidenziata dall'identificazione di ascite marcata, splenomegalia, telangiectasia, stretta di mano, eritema palmare.

Spesso si possono sviluppare anche infezioni batteriche laterali: infezioni urinarie, polmonite, setticemia, peritonite batterica improvvisa e molte altre. Si noti che le ultime infezioni elencate, in combinazione con la sindrome epatorenale (compresa l'insufficienza renale), possono agire come causa diretta di un grave deterioramento delle condizioni di salute o persino della morte di un paziente.

La versione latente del corso, come suggerisce il nome, non può dare un proprio quadro clinico, quindi viene diagnosticata sulla base di un aumento delle transaminasi in un paziente che sta abusando di alcol. Viene eseguita una biopsia epatica per confermare la diagnosi.

Il decorso colestatico della malattia si verifica nel 5-13% dei casi e si manifesta con forte prurito, decolorazione delle feci, ittero, scurimento delle urine e alcuni altri sintomi. Se un paziente ha dolore nell'ipocondrio e c'è febbre, allora clinicamente la malattia è difficile da distinguere dalla colangite acuta (i test di laboratorio possono aiutare). Il corso di OAS colestatico è abbastanza pesante e protratto.

L'OAS fulminante è caratterizzata da sintomi progressivi: sindrome emorragica, ittero, insufficienza renale, encefalopatia epatica. Nella maggior parte dei casi, la morte porta alla sindrome epatorenale e al coma epatico.

Epatite alcolica cronica

Questo sintomo potrebbe essere assente. Un aumento graduale dell'attività delle transaminasi con la prevalenza di AST rispetto a ALT è caratteristico. A volte è possibile un moderato aumento della sindrome da colestasi. Non ci sono segni dello sviluppo dell'ipertensione portale. La diagnosi viene effettuata morfologicamente - i cambiamenti istologici sono caratteristici, che corrispondono all'infiammazione, tenendo conto dell'assenza di segni dello sviluppo della trasformazione cirrotica.

Per diagnosticare l'epatite alcolica è abbastanza difficile, perché Non è sempre possibile ottenere informazioni complete sul paziente per motivi comprensibili. Pertanto, il medico curante prende in considerazione i concetti che sono inclusi nelle definizioni di "abuso di alcol" e "dipendenza da alcol".

I criteri per la dipendenza da alcol includono:

Bere alcolici in grandi quantità e il continuo desiderio di prenderlo;

L'acquisto e il consumo di prodotti alcolici vengono spesi la maggior parte del tempo;

Bere alcolici estremamente pericolosi per dosi e / o situazioni salutari, quando questo processo contraddice gli obblighi nei confronti della società;

La continuità dell'assunzione di alcol, anche tenendo conto dell'aggravamento dello stato fisico e psicologico del paziente;

Aumentare la dose di alcol consumata al fine di ottenere gli effetti desiderati;

Manifestazione di segni di astinenza;

La necessità di assunzione di alcol per la successiva riduzione dei sintomi di astinenza;

Il medico può diagnosticare la dipendenza da alcol sulla base di qualsiasi 3 dei suddetti criteri. L'abuso di alcol sarà identificato sulla base di uno o due criteri:

Bere alcolici, indipendentemente dallo sviluppo di problemi psicologici, professionali e sociali del paziente;

L'uso ripetuto di alcol in situazioni pericolose per la salute.

Trattamento di epatite alcolica

L'intera gamma di trattamenti per l'epatite alcolica comprende:

dieta energetica ad alto contenuto proteico,

trattamento chirurgico e farmacologico (compresi gli epatoprotettori),

eliminazione di fattori eziologici.

Il trattamento di tutte le forme di epatite alcolica, ovviamente, prevede il rifiuto totale dell'uso di alcolici duri. Va notato che secondo le statistiche, non più di un terzo di tutti i pazienti rifiuta l'alcol al momento del trattamento. Approssimativamente la stessa quantità di dose auto-ridotta consumata, mentre i rimanenti ignorano le istruzioni del medico. È nei pazienti di quest'ultimo gruppo che si osserva dipendenza da alcol, pertanto viene loro prescritto un consulto con un narcologo e un epatologo.

Inoltre, in questo gruppo, una prognosi sfavorevole può essere determinata dal grave rifiuto del paziente di interrompere l'uso di prodotti alcolici in un caso e dalle controindicazioni alla prescrizione di antipsicotici raccomandati dai narcologi a causa dell'insufficienza epatica, nell'altro.

Se il paziente rifiuta di bere alcol, l'ittero, l'encefalopatia e l'ascite spesso scompaiono, ma se il paziente continua a bere alcol, l'epatite inizia a progredire, il che si conclude con la morte del paziente.

L'esaurimento endogeno, che è caratteristico di una diminuzione delle riserve di glicogeno, può essere esacerbato dall'esaurimento esogeno di un paziente, che compensa il deficit energetico con calorie alcoliche non funzionanti, a condizione che vi sia un'esigenza diretta di vari nutrienti, microelementi e vitamine.

Uno studio condotto negli Stati Uniti ha dimostrato che quasi tutti i pazienti con epatite alcolica presentavano un deficit nutrizionale e, allo stesso tempo, il livello di danno epatico correlato a indicatori di malnutrizione. Attiriamo l'attenzione sul fatto che nel gruppo studiato il consumo medio giornaliero è stato di 228 g (fino al 50% dell'energia del corpo rappresentata dall'alcol). A questo proposito, il componente principale del trattamento era l'uso razionale dei nutrienti.

Il valore energetico della dieta prescritta dovrebbe essere di almeno 2 mila calorie al giorno, con la presenza di proteine ​​in combinazione 1 g per 1 kg di peso e una quantità accettabile di vitamine (acido folico e gruppo B). Se viene rilevata anoressia, viene utilizzata l'alimentazione parenterale o enterale.

Nel gruppo di pazienti con OAG di cui sopra, è stata trovata una correlazione tra il numero di calorie consumate al giorno e la sopravvivenza. I pazienti che assumevano più di 3000 calorie, quasi non morivano, ma quelli che consumavano meno di 1000 calorie, il tasso di mortalità era di circa l'80%. Un esempio di una dieta mostrata nell'epatite alcolica è la dieta n. 5.

L'effetto clinico positivo dell'infusione parenterale di aminoacidi è causato non solo dalla normalizzazione del rapporto degli aminoacidi, ma anche da una diminuzione della disgregazione proteica nei muscoli e nel fegato e dal miglioramento di molti processi metabolici nel cervello. Inoltre, si deve tenere presente che gli aminoacidi a catena ramificata sono la fonte più importante di proteine ​​per i pazienti con encefalopatia epatica.

In caso di grave epatite alcolica, è comune prescrivere cicli brevi di qualsiasi farmaco antibatterico per ridurre l'endotossemia e la conseguente prevenzione di infezioni batteriche (in questo caso è preferibile la somministrazione di fluorochinoloni).

La gamma di farmaci che sono ampiamente utilizzati oggi nella complessa terapia delle malattie del sistema epatobiliare è più di 1000 diversi elementi. Da questa ricca varietà viene rilasciato un piccolo gruppo di farmaci che hanno un effetto selettivo sul fegato. Questi farmaci sono epatoprotettori. Il loro impatto è finalizzato a un graduale ripristino dell'omeostasi nel corpo, a un aumento della resistenza epatica ai fattori patogeni, alla normalizzazione dell'attività o alla stimolazione dei processi epatici rigenerativo-riparativi.

Classificazione degli epatoprotettori

Gli epatoprotettori possono essere suddivisi in 5 gruppi:

  1. Preparati contenenti flavonoidi di cardo naturale o semi-sintetico.
  2. Preparati contenenti ademetionina.
  3. Nell'acido rsodesossicolico (bile d'orso) - Ursosan,
  4. Preparati di origine animale (preparati di organi).
  5. Preparati fosfolipidi essenziali.

Gli epatoprotettori ti permettono di:

Creare condizioni che permettano di ripristinare le cellule epatiche danneggiate

Migliora la capacità del fegato di trattare l'alcol e le sue impurità

Vale la pena considerare che se a causa di un eccesso di alcol e delle sue impurità, la bile inizia a ristagnare nel fegato, allora tutte le sue proprietà "utili" cominceranno a danneggiare le cellule del fegato stesse, gradualmente uccidendole. Tale danno porta all'epatite causata dalla stasi della bile.

Come accennato in precedenza, il nostro corpo è in grado di convertire gli acidi tossici prodotti nel fegato in acidi biliari secondari e terziari. L'acido ursodeoxycholic (UDCA) appartiene a quello terziario.

La principale differenza tra l'acido terziario di UDCA è che non è tossico, ma, tuttavia, fa almeno tutto il lavoro necessario nella digestione: divide il grasso in piccole particelle e le mescola con un liquido (emulsificazione del grasso).

Un'altra qualità di UDCA è la riduzione della sintesi del colesterolo e la sua deposizione nella cistifellea.

Sfortunatamente, la bile umana contiene UDCA fino al 5%. Nel 20 ° secolo, ha iniziato a estrarre attivamente la bile d'orso per curare le malattie del fegato. Per molto tempo, le persone sono state trattate con l'aiuto di contenuti di cistifellea di orso. Ad oggi, gli scienziati sono stati in grado di sintetizzare l'UDCA, che ora è posseduto da epatoprotettori come Ursosan.

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