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Sintomi di fegato di epatite alcolica grassa


Steatosi, infiltrazione (grassi), obesità epatica, distrofia alcolica - questi sono i nomi di una particolare malattia o sindrome che si verifica a causa di infiltrazione grassa delle cellule epatiche.

L'epatite alcolica del fegato, i cui sintomi dipendono dalla durata e dalla quantità di alcol assunto, non è una malattia infiammatoria.

La patologia è stata osservata sia negli uomini che nelle donne sotto i cinquant'anni che abusano di alcol. La malattia si sviluppa gradualmente, si osservano astenia, epatomegalia e perdita di peso. In alcuni punti si nota splenomegalia. Questa malattia è la prima fase della cirrosi alcolica del fegato.

Caratteristica e meccanismo dello sviluppo della malattia

L'epatite alcolica si verifica a causa dell'ossidazione dei prodotti di decadimento dell'alcool, e questo porta alla rottura della formazione di enzimi che si rompono e rimuovono i grassi dal fegato. Di conseguenza, il metabolismo è disturbato, negli epatociti e tra loro si depositano i grassi. Nei casi più gravi, la proporzione di grasso corporeo rappresenta una grande massa di fegato. Gli epatociti muoiono e vengono sostituiti da tessuto fibroso e la funzione del deflusso della bile è compromessa. Inizia il processo di degradazione dell'organo parenchimale.

Inizialmente, lo sviluppo della malattia si verifica senza sintomi pronunciati. Il paziente mantiene a lungo le prestazioni e l'attività aumentata, senza avvertire alcun sintomo.

Dopo qualche tempo, lo sviluppo della patologia si presenta come una valanga: i problemi compaiono con il resto degli organi che lavorano "a coppie" con il fegato. Il paziente con palpazione nel giusto ipocondrio, ci sono sensazioni spiacevoli, periodicamente inizia a sentire pesantezza nel fegato.

L'epatosi ha tre livelli di sviluppo:

  1. L'esame istologico (esame dei campioni di tessuto) mostra un aumento del contenuto di grasso nel parenchima in piccole parti dell'organo, ad una distanza considerevole l'uno dall'altro.
  2. Il numero di cellule malate aumenta e si formano numerosi focolai di tessuto affetto. Inizia la sostituzione del parenchima del corpo con tessuto fibroso (tessuto inutile). Il fegato smette di svolgere le sue funzioni al meglio.
  3. Quando la malattia entra nell'ultima fase, i test mostrano che il grasso corporeo è cresciuto quasi su tutto l'organo e le cellule del fegato sono quasi completamente sostituite. Per questo motivo, l'afflusso di sangue è interrotto. Manifestare sintomi gravi di epatite alcolica.

I sintomi della malattia

Alcuni medici non considerano la malattia forme lievi di epatite alcolica. E la patologia regredisce drasticamente durante l'astinenza dall'alcool e con una terapia adeguata. Durante il ri-assunzione di alcol, si verifica una recidiva di epatite.

Il paziente inizia a lamentarsi del dolore acuto al fegato, che dà nell'epigastrio (addome medio superiore). Cerca di evitare cibi grassi, si sente debolezza costante, rapido declino della forza.

Un altro sintomo principale è un ingrossamento del fegato. L'organo parenchimale aumenta di dimensioni così fortemente che la parte superiore destra del peritoneo può gonfiarsi. Accade spesso che un solo lobo del fegato venga ingrandito, di solito a destra.

Una forma molto grave di distrofia si manifesta in ittero e disturbi del tratto gastrointestinale, spesso in combinazione con infezioni del tratto respiratorio superiore. Questi sintomi si manifestano nell'obesità del fegato, sullo sfondo di metodi significativi di carenza di alcool, fame o proteine.

Quando insufficienza epatica alcolica di primo grado, si verificano i seguenti sintomi:

  • debolezza, sonnolenza;
  • aumento della fatica (durante il lavoro o gli esami);
  • irritabilità;
  • perdita di appetito;
  • nausea, eruttazione con un odore "cattivo";
  • sensazione di pressione sotto il cucchiaio;
  • sensazione di pressione sotto il cucchiaio, soprattutto dopo aver mangiato.

Il secondo grado della malattia è caratterizzato da:

  • il verificarsi di ittero;
  • diatesi;
  • conati di vomito;
  • distensione addominale;
  • indigestione;
  • gonfiore;
  • costipazione, bruscamente sostituita da diarrea;
  • idropisiaco addominale.

Il terzo grado di epatite alcolica è causato da:

  • violazione dei processi metabolici;
  • cambiamenti nel lavoro degli organi;
  • febbre, brividi;
  • frequente bavaglio;
  • dolori acuti, specialmente quando si tossisce o si sospira;
  • vista debole;
  • pelle secca e itterica.

L'esacerbazione dei sintomi si verifica dopo un carico sul fegato - durante l'intossicazione da alcol o durante una malattia infettiva. In forme estremamente complesse di patologia, il corpo è esaurito, si verificano convulsioni, una persona perde conoscenza e può cadere in coma. In forme particolarmente avanzate, la patologia da alcol può portare alla morte.

Qual è la differenza tra epatite alcolica e epatite non alcolica?

Quando l'epatosi grassa è causata da un consumo eccessivo di alcol, al paziente viene diagnosticata un'epatosi alcolica del fegato.

Se la distrofia del fegato si verifica sullo sfondo di altri fattori, la diagnosi è "epatite non alcolica".

Con le cause dell'epatosi alcolica tutto è sempre chiaro, la situazione con la diagnosi di un paziente che non beve alcol è più complicata. Gli scienziati hanno dimostrato che nella maggior parte dei casi l'epatite alcolica si verifica con un basso contenuto di vitamina "D" nella dieta dei pazienti e l'uso di fast food.

Esistono numerose cause di epatopatia non alcolica e sono tutte associate a processi metabolici compromessi nel corpo:

  • mangiare cibi ipercalorici;
  • diabete mellito;
  • malattie delle vie biliari;
  • pancreatite;
  • digiuno prolungato e dieta;
  • trattamento antibiotico a lungo termine;
  • uso di stupefacenti.

Diagnosi e prevenzione della malattia

Il fegato è un organo unico che può rigenerare le sue cellule. Pertanto, la diagnosi tempestiva è estremamente importante per fornire assistenza e trattamento tempestivi al paziente.

Riconoscere l'epatite grassa alcolica è piuttosto difficile e spesso porta a errori diagnostici. Per diversi anni, i pazienti possono essere erroneamente diagnosticati con epatite cronica invece di degenerazione alcolica.

Il medico diagnostica la malattia dopo aver intervistato il paziente. Un ruolo importante è giocato dalla quantità e dalla durata dell'assunzione di alcol, rispetto al paziente che mangia, quali sono le condizioni della sua vita e quali malattie vengono trasferite a loro.

La diagnosi di epatite è fatta per i seguenti motivi:

  1. Reclami dei pazienti di sintomi dolorosi.
  2. Manifestazioni dei sintomi della malattia e del suo decorso
  3. Analisi biochimica del sangue
  4. Esame ecografico
  5. Tomografia computerizzata È importante scoprire quale sia la dimensione della milza, aiuta a distinguere l'epatite dall'epatosi - con quest'ultima la milza viene ingrandita.

I risultati validi sono dati da urina e feci. Con epatite grassa alcolica, il colore dell'urina è torbido e scuro, il colore delle feci è leggero. La diagnosi esatta della malattia è determinata dall'esame istologico, in cui vengono rilevate gocce di grasso. L'ultrasuono esamina l'aumento, i bordi arrotondati del corpo, il cambiamento della sua superficie - irregolare, grano. La tomografia mostra siti grassi nel tessuto epatico.

Video utile

Un po 'più di informazioni brevi e chiare sul fegato e sull'epatosi alcolica - nel seguente video:

conclusione

Tutti i sintomi che si verificano con l'epatite alcolica del fegato, possono essere osservati in altre malattie del fegato e del sistema digestivo. Pertanto, quando compaiono segni, è necessario consultare immediatamente un medico e non auto-medicare. E con i sintomi dell'epatosi alcolica non si può guarire solo assumendo farmaci. La malattia è cronica ed è del tutto impossibile liberarsene.

Migliorare lo stato e sbarazzarsi dei sintomi dolorosi dell'epatosi dipende dal paziente stesso - è obbligato a seguire una dieta, a sbarazzarsi delle cattive abitudini ea trattare malattie concomitanti. Solo in questo caso si può fermare il processo di distruzione dell'organo vitale.

Modi per trattare il danno al fegato alcolico

Nel corpo di una persona sana, il fegato svolge una serie di compiti importanti: protezione dagli agenti esterni, purificazione da tossine e ormoni in eccesso, partecipazione al processo digestivo. L'assunzione prolungata regolare di bevande alcoliche ha un effetto dannoso sull'organo, innescando reazioni chimiche durante le quali gli epatociti sono danneggiati. Di conseguenza, si sviluppa una malattia epatica alcolica - una condizione patologica durante la quale gli epatociti vengono rigenerati e il fegato funzionale è disturbato.

La patologia si sviluppa in individui che abusano sistematicamente di alcol per più di 8-12 anni. A rischio - gli uomini, le donne sono suscettibili al danno alcolico al fegato 3 volte meno. Ma i rappresentanti del sesso debole sviluppano la malattia in un tempo più breve, che è collegato alla fisiologia del corpo femminile. A causa del costante aumento del numero di persone che consumano regolarmente alcolici, la malattia alcolica è un problema medico e sociale globale.

Fattori di sviluppo

La ragione principale che provoca lo sviluppo della malattia epatica alcolica è la dipendenza patologica dalle bevande alcoliche, specialmente se una persona li consuma in grandi quantità e regolarmente. Di conseguenza, sotto l'azione dell'etanolo, non solo muoiono gli epatociti, ma si forma un tessuto connettivo grossolano, si verifica la carenza di ossigeno nei tessuti del fegato con il loro successivo gonfiore (epatomegalia).

Altri fattori che contribuiscono al verificarsi della malattia includono:

  • Sesso femminile Le donne si ammalano più velocemente e i cambiamenti patologici nel fegato sono più attivi.
  • Predisposizione genetica. Se il corpo non produce sufficienti enzimi che distruggono l'alcol, nel fegato si verificano cambiamenti distruttivi a partire da piccole dosi di etanolo e in un periodo più breve.
  • Disturbo del metabolismo sullo sfondo delle disfunzioni endocrine (diabete, obesità) e comportamento alimentare scorretto.
  • Malattie infiammatorie trasferite e attuali del fegato (epatite virale, fibrosi, steatosi).

sintomatologia

La malattia epatica alcolica si verifica in sequenza, attraversando diverse fasi, in ciascuna delle quali si forma un determinato quadro clinico. Lo stadio iniziale della malattia alcolica è la degenerazione adiposa del fegato, che si verifica nel 90% dei pazienti dopo 8-10 anni di consumo sistematico di alcol. La distrofia del fegato grasso si presenta senza manifestazioni ovvie e occasionalmente una persona può lamentarsi di:

  • appetito ridotto;
  • episodi di nausea;
  • dolore nell'addome in alto a destra;
  • giallo della pelle.

Nella fase successiva del danno alcolico al fegato si forma l'epatite alcolica che si manifesta in diverse varianti: fulminante, acuta o cronica. Il corso superveloce della forma alcolica dell'epatite è raro, ma un massiccio danno epatico può essere fatale in poche ore. L'epatite alcolica acuta si manifesta con una serie di sintomi negativi:

  • aumentare il dolore nella parte destra, opaco dalla natura del dolore;
  • manifestazioni dispeptiche sotto forma di nausea, distensione addominale, feci rapide;
  • perdita di appetito;
  • perdita di peso;
  • sindrome ipertermica;
  • ittero epatico.

Il quadro clinico dell'epatite alcolica in forma cronica è caratterizzato da un cambiamento nei periodi di ricaduta e remissione. Durante il periodo di esacerbazioni, le condizioni del paziente sono caratterizzate da instabilità - è tormentato da dolori sordo sistematici nell'addome, nausea, eruttazione, sgabello instabile (alternando costipazione con diarrea). A volte si sviluppa l'ittero.

Se una persona continua a prendere alcol, una malattia alcolica progredisce, causando la formazione di cirrosi - la fase finale della patologia. La cirrosi epatica è determinata dalle caratteristiche:

  • arrossamento delle palme;
  • un aumento delle dimensioni delle orecchie;
  • ispessimento delle falangi superiori delle dita;
  • cambiare la forma delle unghie, la loro consistenza;
  • la comparsa di molteplici vene a ragno sulla pelle del viso e del corpo;
  • espansione della rete venosa sull'addome attorno all'anello ombelicale.

Occasionalmente negli uomini nella fase finale della malattia alcolica, compare ginecomastia (un aumento del volume delle ghiandole mammarie) e ipogonadismo (diminuzione nei testicoli), impotenza. Con un lungo decorso di cirrosi, la fibromatosi palmare si verifica con la formazione e la crescita di un sito denso leggero sopra i tendini tra il 4 ° e il 5 ° dito. In futuro, c'è il rischio di sviluppare una completa immobilità dell'anulare e del mignolo.

complicazioni

Un lungo decorso di danni alcolici al fegato provoca gravi disturbi nel funzionamento della ghiandola. Di conseguenza, possono verificarsi numerose complicazioni:

  • sanguinamento interno dal tratto gastrointestinale, che indica vomito con striature di sangue e feci nere (melena);
  • sindrome di tutte le funzioni renali;
  • sindrome epato-polmonare;
  • infiammazione acuta del peritoneo;
  • ascite con accumulo di grandi volumi di fluido nella cavità peritoneale;
  • carenza di ossigeno a causa della circolazione sanguigna più lenta.

L'encefalopatia epatica è considerata una delle complicanze più gravi di una malattia alcolica nella fase di epatite e cirrosi. La condizione si verifica a causa di intossicazione del cervello e di tutto il corpo dalle tossine intestinali. L'encefalopatia epatica è accompagnata da disturbi comportamentali e psico-emotivi e può portare a coma epatico.

Il cancro del fegato è una complicazione non meno formidabile del danno alcolico. I pazienti con epatite alcolica e cirrosi hanno un aumentato rischio di formazione di tumori maligni nel fegato. Molto spesso questi pazienti sviluppano un carcinoma epatocellulare.

diagnostica

La diagnosi di un presunto danno alcolico al fegato inizia con la raccolta dell'anamnesi e la conferma dell'abuso di alcol. Il medico presta particolare attenzione all'esperienza di bere, al volume e alla frequenza dell'assunzione di alcol. L'esame fisico comprende una valutazione della condizione della pelle e delle mucose, la palpazione e le percussioni del fegato.

La diagnosi di laboratorio include:

  • emocromo completo per determinare l'accelerazione della VES, l'aumento del numero di globuli bianchi, la macrocitosi, i segni di anemia da carenza di ferro e megablastic;
  • analisi biochimica del sangue, mediante la quale viene rilevato un aumento di ALT e AST, un aumento della concentrazione di bilirubina, transferrina e ferro sierico;
  • uno studio immunologico del sangue, che rivela un aumento della concentrazione di immunoglobulina A (che è tipica per i pazienti con un fegato infiammato).

A tutti gli individui sospettati di avere una malattia alcolica viene prescritto un esame del sangue per l'alfa-fetoproteina a causa dell'elevata probabilità di sviluppare tumori maligni nel fegato. Se la concentrazione di alfa-fetoproteina supera i 400 mg / ml, si può argomentare sulla presenza di cancro al fegato.

La diagnostica hardware comprende gli ultrasuoni, l'ecografia Doppler, la TC e la risonanza magnetica, la biopsia e gli studi sul radionuclide.

  • L'ecografia del fegato rivela un aumento caratteristico delle dimensioni della ghiandola, un cambiamento nei suoi contorni e nella sua forma. Utilizzo degli ultrasuoni per determinare la presenza e il grado di degenerazione grassa del tessuto epatico.
  • L'ecografia Doppler è necessaria per identificare l'ipertensione portale e determinare la pressione nelle vene epatiche.
  • La TC e la RM del fegato come metodi di alta precisione ci permettono di studiare lo stato del parineham epatico e dei vasi sanguigni da diverse proiezioni.
  • Uno studio sul radionuclide mostra cambiamenti diffusi nel paringham epatico. Inoltre, le capacità secretorie della ghiandola e la velocità di produzione della secrezione biliare vengono valutate usando il metodo.
  • Biopsia epatica. Campioni di biopsia seguiti da analisi istologiche sono necessari per la conferma finale della diagnosi.

Metodi di trattamento

Il successo nel trattamento del danno epatico alcolico dipende dalla fase in cui è stata diagnosticata la patologia. Se il paziente ha una fase iniziale - degenerazione grassa - le misure terapeutiche sono ridotte all'organizzazione della dieta, completo abbandono dell'alcool e assunzione di complessi multivitaminici. Il miglioramento della condizione con tale trattamento avviene in 2-4 settimane, con il tempo, le funzioni epatiche vengono ripristinate.

Il trattamento della malattia epatica alcolica in presenza di epatite e segni iniziali di cirrosi ha lo scopo di eliminare i sintomi negativi, prevenire complicazioni e combattere i processi distruttivi. La terapia è complessa e include:

  • rifiuto di assumere alcol;
  • l'organizzazione della nutrizione dietetica;
  • misure per disintossicare il corpo utilizzando fluidi per via endovenosa di soluzioni con glucosio, piridossina e cocarbossilasi;
  • assumere farmaci (epatoprotettori, fosfolipidi essenziali) per rigenerare il tessuto epatico, ripristinare la funzionalità degli epatociti e migliorare le loro proprietà protettive;
  • assunzione di farmaci diuretici in presenza di ascite sullo sfondo dell'ipertensione portale;
  • assunzione di farmaci corticosteroidi per grave epatite alcolica, quando vi è un alto rischio di morte.

Il trattamento può includere farmaci con acido ursodesossicolico al fine di normalizzare il funzionamento del fegato, regolare il metabolismo dei lipidi e migliorare l'abilità secretoria. Se lo stato mentale del paziente è compromesso, il farmaco viene prescritto in base alla S-alenosilmetionina. I pazienti con degenerazione cicatriziale dei tendini palmari necessitano di terapia fisica, e quando trascurati hanno bisogno di una correzione chirurgica.

Il trattamento del danno alcolico al fegato nella fase terminale (cirrosi sviluppata) ha lo scopo di prevenire le complicazioni e alleviare i sintomi sotto forma di dolore, dispepsia, ecc. L'opzione migliore è trapiantare un fegato sano da un donatore. Una condizione importante per l'attuazione del trapianto: un rifiuto completo dell'alcool per sei mesi.

Un ruolo significativo nell'accelerazione del recupero dei pazienti con danno epatico alcolico è assegnato a una dieta. Nel corso della patologia si sviluppano carenza proteica, carenza di un certo numero di vitamine e di oligoelementi (zinco, vitamine A, D, E, C). Pertanto, ai pazienti viene mostrata una buona alimentazione con un alto contenuto calorico, un contenuto ottimale di carboidrati e proteine.

previsioni

Esiste una relazione diretta tra lo stadio della malattia epatica alcolica e la prognosi per la sopravvivenza. Con la diagnosi precoce, la prognosi è favorevole - la degenerazione grassa dei tessuti del fegato è reversibile, con una terapia adeguata, è possibile un recupero completo. La prognosi migliora con una breve durata della malattia e l'assenza di sovrappeso.

Se la malattia viene rilevata nella fase di epatite e cirrosi alcolica, la prognosi cambia in direzione sfavorevole. Solo il 50% dei pazienti con malattia alcolica nella fase della cirrosi vive 5 anni o più. Se il cancro del fegato si unisce alla patologia, il tasso di sopravvivenza diminuisce drasticamente, fino a 1-3 anni.

La malattia epatica alcolica è più facile da prevenire che curare. Per fare ciò, è importante seguire una serie di semplici regole: ridurre al minimo l'uso di bevande alcoliche (o eliminarle completamente), mangiare bene, controllare il peso corporeo e trattare tempestivamente le malattie delle vie biliari e degli organi gastrointestinali.

Malattia epatica alcolica (ABP)

La malattia epatica alcolica è un concetto che combina tali manifestazioni di danno epatico a seguito di abuso di alcol, come la degenerazione grassa del fegato, l'epatite alcolica e l'epatite cronica, che è accompagnata da fibrosi o cirrosi epatica. 1) L'ABP è la causa più comune di danno epatico nei paesi occidentali. E anche se la steatosi (obesità epatica) minaccia tutti coloro che hanno abusato dell'alcool per un lungo periodo, questo processo è reversibile e passa nel tempo. L'epatite o la cirrosi si sviluppa solo nel 15-20% degli ubriaconi cronici; queste malattie si verificano contemporaneamente o una dopo l'altra. Il meccanismo di distruzione alcolica del fegato non è completamente compreso. L'80% di alcol consumato passa attraverso il fegato, dove vengono rimosse le tossine dannose. Con l'uso cronico di bevande alcoliche, nel corpo si producono citochine infiammatorie (TNF-alfa, interleuchina-6 [IL6] e interleuchina-8 [IL8]) e si verificano processi quali lo stress ossidativo, la perossidazione lipidica e l'effetto tossico delle aldeidi dell'acido acetico. Tutti questi fattori provocano infiammazione, apoptosi e, successivamente, fibrosi delle cellule epatiche. La causa di questi fenomeni non è stata ancora stabilita. Inoltre, il nostro fegato ha un enorme potenziale di rigenerazione e, anche quando muore il 75% degli epatociti, il fegato continua a funzionare normalmente. 2)

Fattori di rischio

Ad oggi, possiamo distinguere i seguenti fattori di rischio per lo sviluppo del BPO:

fisiopatologia

Rinascita grassa

Degenerazione grassa, o steatosi, si sviluppa a causa della deposizione di acidi grassi nelle cellule del fegato. Sotto il microscopio, assomiglia a goccioline di grasso. Sullo sfondo dell'alcolismo, l'intera area del fegato è piena di goccioline di grasso piuttosto grandi (una grossa infiltrazione gocciolante di epatociti), e spesso inizia quasi immediatamente (alcuni giorni dopo) se una persona si ubriaca ogni giorno. Sotto l'azione dell'enzima alcol-deidrogenasi (ADH), l'alcol viene scisso nello stato di acido acetico aldeide, che sotto l'azione dell'aldeide deidrogenasi (ALDH) assume la forma di acido acetico, che viene infine ossidato allo stato di anidride carbonica (CO2) e acqua (H2O). Il metabolita di questa reazione è NADH, il cui rapporto in relazione al NAD + cambia. Con una maggiore concentrazione di NADH, inizia la sintesi degli acidi grassi, mentre una diminuzione del livello di NAD porta ad un'ossidazione più lenta di FA. Successivamente, un'alta concentrazione di acidi grassi è un tipo di segnale alle cellule del fegato per combinarle con il glicerolo, con conseguente formazione di trigliceridi. Poiché questi trigliceridi si accumulano nel fegato, si verifica la sua degenerazione adiposa.

Epatite alcolica

L'epatite alcolica è caratterizzata da infiammazione degli epatociti. L'epatite alcolica si sviluppa nel 10% - 35% degli ubriaconi cronici (NIPZAA, 1993). E sebbene l'epatite non sia direttamente correlata alla dose di alcol consumata, in alcune persone questo tipo di dipendenza è più pronunciato che in altri. Stiamo parlando di necrosi da grasso alcolico, e l'infiammazione di cui sopra porta allo sviluppo di fibrosi del tessuto epatico. Secondo gli scienziati, le citochine infiammatorie (TNF-alfa, IL-6 e IL-8) sono necessarie per iniziare e mantenere il processo di danno epatico tossico, causando l'apoptosi (morte cellulare) e la necrosi. Probabilmente, l'aumentata attività del TNF-α è associata ad una maggiore permeabilità intestinale dovuta all'ABP. Tutto ciò facilita l'assorbimento dell'endotossina intestinale nella circolazione sanguigna portale. Dopo questo, le cellule di Kupffer del fegato letteralmente "divorano" l'endotossina, stimolando così il rilascio di TNF-α, che, a sua volta, attivando la caspasi, "accende" i canali apoptotici, provocando l'apoptosi (morte cellulare).

cirrosi

La cirrosi è la fase tardiva dell'ABA, che è caratterizzata da infiammazione (edema cellulare), fibrosi (indurimento cellulare) e danni alle membrane cellulari che impediscono alle varie tossine chimiche di entrare nel corpo; sullo sfondo della cirrosi, il fegato diventa sfregiato, e quindi inizia la necrosi (necrosi dei tessuti). La cirrosi epatica si sviluppa nel 10% - 20% degli alcolisti cronici (NIPZAA, 1993). Probabilmente la fibrosi alcolica è una conseguenza dell'attività dell'acido acetico aldeidico, che stimola la deposizione di collagene nelle cellule stellate endoteliali del fegato. 3) La sintesi di ossidanti (derivati ​​di NADPH ossidasi e / o citocromo P-450 2E1) sullo sfondo del "accumulo" di addotti di proteine ​​aldeide di acetaldeide porta a danni alla membrana cellulare. Sintomi: ittero (ingiallimento della pelle), aumento delle dimensioni del fegato, dolore al fegato e sensibilità dolorosa associata a cambiamenti nella struttura del fegato. Se una persona non elimina completamente l'alcol dalla sua dieta, alla fine porterà all'insufficienza epatica. Le complicazioni tardive della cirrosi o insufficienza epatica includono disturbi come ipertensione portale (alta pressione sanguigna nella vena porta dovuta a una maggiore resistenza aerodinamica nel fegato interessato), disordini della coagulazione del sangue (associati a una compromissione della sintesi dei fattori coagulanti), ascite (sensazione forte "Nella cavità addominale, associata all'accumulo di fluido nei tessuti) e altre complicanze, inclusa l'encefalopatia epatica e la sindrome epato-renale. La cirrosi si sviluppa non solo sulla base dell'abuso di alcol, ma anche sotto l'influenza di altri fattori, come l'epatite virale e gli effetti a lungo termine sul corpo di sostanze tossiche che non sono correlate all'alcol. Negli stadi successivi della cirrosi, il fegato può avere lo stesso aspetto (da un punto di vista medico), come all'inizio della malattia, indipendentemente dalla causa della cirrosi. Questo fenomeno è chiamato il "percorso finale comune" della malattia. Se una persona si astiene dal prendere alcol, la degenerazione grassa del fegato si fermerà e l'epatite alcolica si riprenderà gradualmente. Per quanto riguarda le fasi tardive della cirrosi e della fibrosi epatica, quindi, di norma, i cambiamenti che si sono verificati sono irreversibili, tuttavia, un ulteriore danno al fegato può essere evitato se non si beve alcolici per un lungo periodo.

diagnostica

Nelle prime fasi del DBA, una persona sperimenta un lieve disagio fisico, mentre spesso gli indicatori fisici non vanno oltre la norma consentita. Nella maggior parte dei casi, manifestazioni gravi di ABD (sintomi tipici) compaiono quando la malattia è già in pieno progresso. Gli stadi iniziali di ABD sono di solito rilevati durante gli esami regolari dal terapeuta quando alti livelli di enzimi epatici si trovano nell'analisi del sangue generale. Molto spesso questo indica la presenza di steatosi renale alcolica in una persona. La biopsia epatica consente di determinare il tipo di steatosi - microvescicolare o macrovesicolare (infiammatoria). Secondo i parametri istologici, l'ABD non differisce dalla malattia del fegato grasso non correlata all'assunzione di alcool. La steatosi, di regola, passa dopo la cessazione dell'assunzione di alcol. Se una persona continua a consumare bevande alcoliche, aumenta il rischio di ulteriore sviluppo della steatosi, che alla fine porta alla cirrosi epatica. Le manifestazioni cliniche dell'epatite alcolica acuta comprendono sintomi quali febbre alta, ittero, epatomegalia (ingrossamento del fegato) e (in alcuni casi) insufficienza epatica in combinazione con un'incorporazione epatica, emorragia varicosa e congestione transudata nella cavità addominale. Il fegato può leggermente aumentare di dimensioni, ma il dolore addominale è estremamente raro. È possibile che la malattia possa essere asintomatica. 4)

Dati di laboratorio

Nei pazienti con epatite alcolica, il rapporto tra aspartato aminotransferasi (AST) e alanina-amminotransferasi (ALT) nel siero supera il tasso ammissibile di 2: 1, che è causato da una carenza di piridossal-6-fosfato, necessaria per la sintesi dell'enzima ALT (concentrazione AST e ALT è quasi sempre inferiore a 500). Inoltre, il danno ai mitocondri epatici da parte dei metaboliti dell'alcol porta al rilascio dell'isoenzima AST. Altri parametri di laboratorio includono: macrocitosi degli eritrociti (valore medio dell'ematocrito> 100) ed elevate concentrazioni sieriche di γ-glutamil transferasi, fosfatasi alcalina e bilirubina. Negli alcolisti, il livello di folato nel sangue si abbassa, perché in questo stato sono peggio assorbiti dall'intestino, il midollo osseo non affronta il suo compito (in presenza di alcol), e i folati rimanenti vengono lavati attivamente a causa della minzione frequente. Più i leucociti sono sintetizzati, più grave è il fegato. Importanti indicatori istologici includono il cosiddetto vitello di Mallory, i mitocondri "giganti", la necrosi delle cellule epatiche e l'infiltrazione dei leucociti neutrofili nella vena centrale del fegato. I vitelli di Mallory, che sono presenti nel sangue e in altre malattie, sono coaguli di citocheratine, concentrati nel citoplasma delle cellule epatiche; essi, infatti, non causano danni al fegato. Nel 70% dei pazienti con epatite alcolica (da forma lieve a moderata) al momento della diagnosi, c'è già cirrosi epatica (che viene rilevata mediante biopsia). 5)

trattamento

I pazienti con HCV infettiva devono eliminare completamente l'alcol dalla loro dieta, altrimenti la malattia progredirà rapidamente.

antiossidanti

La sconfitta del fegato dall'alcol è associata alla sintesi attiva degli ossidanti. Pertanto, i medici che aderiscono a metodi alternativi di trattamento affermano costantemente che è necessario assumere integratori nutrizionali a base di antiossidanti naturali come il cardo mariano. Ad oggi, non ci sono prove convincenti che il cardo mariano e altri antiossidanti siano più efficaci del placebo in termini di trattamento dell'ALP. Eppure, gli scienziati hanno dimostrato che la S-adenosil metionina ha un effetto epatoprotettivo quando l'alcol è danneggiato dal fegato. 6)

Trapianto di fegato

Con un danno epatico molto grave, quando nulla aiuta, l'unica alternativa è un trapianto di fegato. Sfortunatamente, ci sono pochissimi donatori di fegato e, di regola, le persone si registrano in fila per un organo donatore e spesso devono aspettare molto a lungo. Il fegato del donatore "attecchisce" solo se una persona smette di bere alcolici per almeno sei mesi. 7)

dieta

I pazienti ospedalizzati con una diagnosi di "cirrosi scompensata del fegato" hanno bisogno di ricostituire le riserve di liquidi, minerali e vitamine esauriti, nonché di osservare alcune precauzioni nel rifiutare l'alcol. L'alimentazione attraverso la sonda aumenta significativamente le possibilità di sopravvivenza e di guarigione del paziente. Le proteine ​​alimentari non dovrebbero essere evitate, per timore di causare encefalopatia epatica, nel qual caso i nutrizionisti raccomandano l'assunzione di aminoacidi a catena ramificata (BCAA). Sullo sfondo della cirrosi, c'è spesso una carenza di proteine ​​e BCAA (leucina, isoleucina e valina). Una carenza di BCAA è dovuta a ipoalbuminemia sierica con un aumento del livello di ammonio arterioso. Recentemente, BCAA ha iniziato a essere prodotto in granuli, che ha facilitato il loro ricevimento, dal momento che i granuli non hanno il sapore sgradevole specifico di BCAA in polvere. Nonostante alcuni dati (pochissimi) aminoacidi a catena ramificata migliorino i parametri metabolici del fegato e combattano attivamente l'encefalopatia epatica, questa informazione non è sufficiente per affermare con sicurezza che l'assunzione di questo costoso integratore alimentare contribuisce significativi cambiamenti positivi nell'incidenza di morbilità e mortalità generale sullo sfondo di ABD. Nel corso della ricerca è stato riscontrato che l'assunzione di BCAA da parte di persone con epatite alcolica o insufficienza epatica fulminante non influenza né la sopravvivenza a breve o a lungo termine. 8)

corticosteroidi

In tredici studi clinici controllati e separati, gli scienziati hanno studiato gli effetti della terapia con corticosteroidi in pazienti con epatite alcolica acuta. E benché cinque di essi mostrassero che, sullo sfondo dell'assunzione di corticosteroidi, il tasso di sopravvivenza è migliorato (principalmente nelle aree rurali), i risultati degli altri esperimenti possono essere interpretati in modo diverso. Quindi, già 7 giorni dopo l'inizio dell'assunzione di corticosteroidi in un paziente, la funzionalità epatica è normalizzata (sostanzialmente). In generale, i corticosteroidi migliorano il tasso di mortalità a 30 e 60 giorni solo nei pazienti con epatite alcolica acuta (MDF> 32), a condizione che non vi sia emorragia gastrointestinale, insufficienza renale, malattie infettive esacerbate e pancreatite. Il tasso di sopravvivenza a due mesi per l'assunzione di corticosteroidi è di circa l'80%, e tuttavia fino al 40% dei pazienti muore entro 6 mesi. L'effetto positivo della terapia con corticosteroidi può durare fino a 1 anno. In un recente studio, gli scienziati hanno chiaramente dimostrato l'uso pratico del cosiddetto modello Lilly, che è stato utilizzato per determinare il tasso di mortalità a sei mesi in degenti (MDF = /> 32), a cui è stato somministrato prednisone per 28 giorni (40 g / giorno, per via orale) o metil prednisone (32 mg / die, per via endovenosa). Nei pazienti con parametri epatici superiori a 0,45, secondo il modello sopra descritto, il tasso di mortalità a sei mesi era del 76%. I risultati dello studio hanno mostrato la necessità di utilizzare metodi di trattamento alternativi per pazienti con indice epatico superiore a 0,45; Questo trattamento dovrebbe iniziare una settimana dopo l'inizio dei corticosteroidi. Teoricamente, il prednisone presenta alcuni vantaggi rispetto al prednisone, poiché il principale componente attivo non viene metabolizzato nel fegato. Il prednisolone viene assunto in 40 mg al giorno per 4 settimane, dopo di che la dose viene gradualmente ridotta (per le successive 4 settimane). E sebbene nel 1998 l'American College of Gastroenterology raccomandasse l'uso di corticosteroidi nel trattamento dell'ABD, in pratica sono usati raramente per aiutare questi farmaci. 9)

Terapia anti-TNF

TNF prende una parte diretta nella patogenesi di ABD, alte concentrazioni di cui si trovano nel sangue di pazienti con epatite alcolica. La terapia anti-TNF previene il danno epatico in topi sperimentali con ABD ed è attualmente attivamente studiata per gli effetti sull'uomo. Gli scienziati hanno dimostrato che l'assunzione giornaliera di 400 mg (x3 volte) di pentossifillina (inibitore del TNF) riduce il rischio di sviluppare sindrome renale e epatica in persone con più di 32 MDF. Nel caso della pentossifillina, il tasso di mortalità a 28 giorni era solo del 24% (nel caso del placebo, 46 %). L'aumento del tasso di sopravvivenza è associato ad una diminuzione del tasso di mortalità (che è piuttosto elevato nella sindrome epatico-renale). Tuttavia, la pentossifillina non contribuisce a una diminuzione significativa del livello di TNF nel siero (rispetto al placebo). Il trattamento con anticorpi monoclonali contro il TNF (infliximab, un anticorpo chimerico prodotto da topi e cellule umane per neutralizzare il solubile TNF-α) e l'etanercept (proteina "aggregata" del TNF solubile in p75) è in fase di studio relativamente recentemente, e quindi questi metodi non si sono ancora "manifestati" in termini di aumento del tasso di sopravvivenza delle persone con ABD, dal momento che i dati degli studi clinici non sono sempre accurati e includono i decessi. 10)

trapianto

Nonostante il fatto che in casi rari la cirrosi sia curata, nella maggior parte dei casi il processo iniziato non può essere fermato. In questo caso, l'unico modo per salvare una persona è un trapianto (trapianto) di un fegato donatore. Allo stato attuale, il tasso di sopravvivenza dopo il trapianto è approssimativamente lo stesso per ABD e per danni al fegato non correlati all'alcol. I requisiti per fare un paziente nel "foglio di trapianto" (una lunga fila di persone in attesa di un organo donatore) sono gli stessi per tutte le malattie del fegato, tranne che nel caso di DBA, la persona si impegna a smettere completamente di alcol per 6 mesi, e lo psichiatra deve esaminarlo e la persona deve frequentare un centro di riabilitazione (come Alcolisti Anonimi). Gli standard variano a seconda del centro trapianti. Se dopo aver aggiunto al "foglio di trapianto" una persona ricomincia a bere, viene immediatamente escluso dalla lista. La ri-quotazione è possibile, ma solo dopo un periodo di sobrietà di 3-6 mesi. Esistono pochissimi dati sulla frequenza con cui il fegato del donatore si radica in pazienti con epatite alcolica acuta, tuttavia, secondo gli scienziati, le cifre sono le stesse del BPA non-esacerbato, della BP, non associato all'alcol e dell'epatite alcolica con MDF 11 )

Complicazioni e proiezioni future

Qualsiasi previsione per i pazienti con ABP è effettuata sulla base di risultati istologici del fegato e di tali fattori concomitanti come l'epatite virale. Tra i pazienti con epatite alcolica, il 10-20% delle persone ottiene cirrosi nel primo anno e il 70% lo sviluppa successivamente. Nonostante la cessazione dell'apporto di alcol, solo nel 10% dei pazienti dopo questo, gli indicatori istologici del siero degli enzimi renali sono normalizzati. Come già menzionato, l'MDF è usato per predire la mortalità a breve termine (per esempio, MDF ≥ 32 indica la sopravvivenza arbitraria nel 50-65% dei casi senza prendere corticosteroidi, mentre MDF 11) e 90 giorni (ICFD> 21) mortalità. La cirrosi si sviluppa nel 6-14% delle persone che consumano più di 60-80 g di alcol al giorno (per gli uomini) e 20 g al giorno (per le donne). Anche tra coloro che bevono più di 120 g al giorno, solo il 13,5% svilupperà una grave malattia epatica alcolica. Eppure, nel 2003, l'alcol è stato riconosciuto come la terza causa di morte negli Stati Uniti. Secondo gli analisti, 150.000 persone muoiono di alcolismo ogni anno nel mondo. 12)

riferimenti:

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Malattia epatica alcolica

La malattia epatica alcolica è una degenerazione strutturale e una compromissione della funzionalità epatica dovuta all'uso sistematico prolungato di alcol. Nei pazienti con malattia epatica alcolica, vi è una diminuzione dell'appetito, dolore sordo nel giusto ipocondrio, nausea, diarrea, ittero; in fase avanzata si sviluppano cirrosi ed encefalopatia epatica. La diagnosi è facilitata dall'ecografia, Doppler, scintigrafia, biopsia epatica e analisi del sangue biochimiche. Il trattamento della malattia alcolica del fegato comporta l'abbandono di alcol, farmaci (epatoprotettori, antiossidanti, sedativi) e, se necessario, il trapianto di fegato.

Malattia epatica alcolica

La malattia epatica alcolica si sviluppa negli individui, da molto tempo (più di 10-12 anni) che abusano di bevande alcoliche in dosi giornaliere medie (in termini di etanolo puro) di 40-80 grammi per gli uomini e più di 20 grammi per le donne. Le manifestazioni di epatite alcolica sono degenerazione adiposa (steatosi, degenerazione del tessuto adiposo), cirrosi (sostituzione del tessuto epatico mediante fibrosi connettivale), epatite alcolica.

Il rischio di malattia alcolica negli uomini è quasi tre volte superiore, perché l'abuso di alcol tra le donne e gli uomini si verifica in un rapporto di 4 a 11. Tuttavia, lo sviluppo di malattie alcoliche nelle donne si verifica più velocemente e bevendo meno alcol. Ciò è dovuto alle caratteristiche di genere dell'assorbimento, del catabolismo e dell'eliminazione dell'alcol. A causa dell'aumento del consumo di alcolici nel mondo, l'epatite alcolica è un grave problema sociale e medico, che viene affrontato da vicino dalla gastroenterologia e dalla narcologia.

Meccanismi di sviluppo

La maggior parte dell'alcool etilico in entrata (85%) è esposta all'enzima alcol deidrogenasi e acetato deidrogenasi. Questi enzimi sono prodotti nel fegato e nello stomaco. Il tasso di degradazione dell'alcol dipende dalle caratteristiche genetiche. Con un uso regolare a lungo termine di alcol, il suo catabolismo accelera e accumula prodotti tossici formati durante la scissione di etanolo. Questi prodotti hanno un effetto tossico sul tessuto epatico.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia epatica alcolica

  • alte dosi di alcol consumato, frequenza e durata del suo uso;
  • genere femminile (l'attività dell'alcol deidrogenasi nelle donne è generalmente inferiore);
  • predisposizione genetica alla ridotta attività degli enzimi distruttivi dell'alcool;
  • malattia epatica concomitante o posticipata;
  • disordini metabolici (sindrome metabolica, obesità, abitudini alimentari dannose), disturbi endocrini.

I sintomi della malattia alcolica del fegato

La prima fase della malattia epatica alcolica, che si verifica in quasi il 90 per cento dei casi di abuso abituale di alcool per più di 10 anni, è la degenerazione grassa del fegato. Il più delle volte, è asintomatico, a volte i pazienti hanno una diminuzione dell'appetito e occasionalmente un dolore sordo nell'ipocondrio destro, probabilmente nausea. Circa il 15% dei pazienti ha ittero.

L'epatite alcolica acuta può anche manifestarsi senza sintomi clinici pronunciati o avere un decorso violento, portando alla morte. Tuttavia, i segni più comuni di epatite alcolica è un dolore (dolore sordo nel quadrante in alto a destra), dispepsia (nausea, vomito, diarrea), affaticamento, disturbi dell'appetito e perdita di peso. L'ittero epatico è anche un sintomo frequente (la pelle ha una colorazione ocra). Nella metà dei casi, l'epatite alcolica acuta è accompagnata da ipertermia.

L'epatite alcolica cronica è prolungata con periodi di esacerbazioni e remissioni. Periodicamente vi è dolore moderato, nausea, eruttazione, bruciore di stomaco, diarrea, in alternanza con stitichezza. L'ittero a volte è notato.

Con la progressione dell'alcolismo ai sintomi di epatite C sono uniti caratteristiche tipiche della cirrosi sviluppo: eritema palmare (arrossamento delle palme), telangiectasia (teleangectasie) sulla faccia e del corpo, la sindrome di "bacchette" (un ispessimento caratteristica delle falangi distali), "finestre temporali" (alterazione patologica della forma e della consistenza delle unghie); "Testa di medusa" (vene dilatate della parete addominale anteriore intorno all'ombelico). Negli uomini, a volte si osservano ginecomastia e ipogonadismo (un aumento delle ghiandole mammarie e una diminuzione dei testicoli).

Con l'ulteriore sviluppo della cirrosi alcolica, nei pazienti si osserva un marcato aumento del padiglione auricolare. Un'altra caratteristica manifestazione della malattia epatica alcolica nella fase terminale della contrattura di Dupuytren sono: inizialmente il palmo di tendini IV-V dita rilevati denso fascio connettivo (a volte doloroso). In futuro, cresce con il coinvolgimento delle articolazioni della mano nel processo. I pazienti si lamentano della difficoltà di piegare l'anulare e il mignolo. In futuro, possono essere completamente immobilizzati.

Complicanze della malattia alcolica del fegato

malattia epatica alcolica spesso porta allo sviluppo di sanguinamento gastrointestinale, encefalopatia epatica (sostanze tossiche che si accumulano nel corpo a causa di una diminuzione di attività funzionale, depositati nel tessuto cerebrale), disturbi della funzione renale. Le persone che soffrono di alcolismo sono a rischio di sviluppare un cancro al fegato.

Diagnosi della malattia alcolica del fegato

Nella diagnosi di malattia epatica alcolica, la raccolta dell'anamnesi e l'identificazione dell'abuso prolungato di alcol da parte del paziente svolgono un ruolo significativo. Il gastroenterologo valuta attentamente per quanto tempo, con quale regolarità e in quale quantità il paziente consuma alcol.

Negli esami di laboratorio, la macrocitosi viene rilevata nell'analisi del sangue generale (sono interessati l'effetto tossico dell'alcool sul midollo osseo), la leucocitosi e la VES accelerata. Può verificarsi anemia da carenza di ghiandola e megablastic. Un numero ridotto di piastrine è associato con l'inibizione delle funzioni del midollo osseo ed è anche rilevato come sintomo di ipersplenismo con un aumento della pressione nel sistema vena cava in caso di cirrosi.

Esami del sangue biochimici indicano un aumento dell'attività di AST e ALT (transferasi epatiche). Notare anche un alto contenuto di bilirubina. L'analisi immunologica rivela un aumento del livello di immunoglobulina A. Quando l'alcol viene consumato in una dose giornaliera media di oltre 60 g di etanolo puro nel siero, si nota un aumento della transferrina impoverita di carboidrati. A volte può esserci un aumento della quantità di ferro nel siero.

Per la diagnosi di malattia epatica alcolica richiede un'attenta raccolta di anamnesi. È importante considerare la frequenza, la quantità e il tipo di alcol consumato. In connessione con un aumentato rischio di sviluppare il cancro del fegato in pazienti con sospetta malattia alcolica, viene determinato il contenuto di alfa-fetoproteina. Quando la sua concentrazione è superiore a 400 ng / ml, si presume la presenza di cancro. Inoltre, i pazienti hanno una violazione del metabolismo dei grassi - nel sangue aumenta il contenuto di trigliceridi.

Le tecniche strumentali che aiutano a diagnosticare le malattie alcoliche comprendono l'esame ecografico degli organi addominali e del fegato, la Dopplerography, la TC, la risonanza magnetica del fegato, l'esame radionucleare e la biopsia del tessuto epatico.

Quando si esegue un'ecografia del fegato, sono chiaramente visibili segni di cambiamenti nelle dimensioni e nella forma della degenerazione adiposa del fegato (iperecogenicità caratteristica del tessuto epatico). Gli ultrasuoni Doppler rivelano l'ipertensione portale e un aumento della pressione nel sistema delle vene epatiche. Il computer e la risonanza magnetica visualizzano bene il tessuto epatico e il suo sistema vascolare. Quando la scansione del radionuclide ha rivelato cambiamenti diffusi nei lobuli epatici, così come il tasso di secrezione epatica e la produzione di bile può essere determinata. Per la conferma finale della malattia alcolica, viene eseguita una biopsia epatica per l'analisi istologica.

Trattamento della malattia alcolica del fegato

La diagnosi precoce di una malattia alcolica nella fase di degenerazione grassa del fegato (quando il processo è ancora reversibile) aiuta a prevenire ulteriori progressi e ripristinare la funzionalità epatica. Se il paziente ha già sviluppato epatite o cirrosi alcolica, ulteriori trattamenti mirano principalmente ad alleviare i sintomi, prevenirne un ulteriore deterioramento e prevenire complicazioni.

Un prerequisito nel trattamento della malattia alcolica è un rifiuto completo e definitivo dell'uso di alcol. Già, questa misura provoca un miglioramento della condizione, e nelle prime fasi della steatosi può portare a una cura.

Inoltre, ai pazienti con malattia epatica alcolica viene prescritta una dieta. È necessario mangiare con un contenuto calorico sufficiente, un contenuto bilanciato di proteine, vitamine e microelementi, poiché i consumatori di alcol spesso soffrono di ipovitaminosi e carenza proteica. I pazienti sono invitati a prendere complessi multivitaminici. In anoressia grave - cibo per via parenterale o con sonda.

La terapia farmacologica include misure per la disintossicazione (terapia infusionale con soluzioni di glucosio, piridossina, cocarbossilasi). I fosfolipidi essenziali sono usati per rigenerare il tessuto epatico. Ripristinano la struttura e la funzionalità delle membrane cellulari e stimolano l'attività degli enzimi e le proprietà protettive delle cellule. Per l'epatite acuta alcolica grave che minaccia la vita del paziente, vengono utilizzati farmaci corticosteroidi. Controindicazioni al loro scopo è la presenza di infezioni e sanguinamento gastrointestinale.

L'acido ursodesossicolico è prescritto come epatoprotettore. Ha anche proprietà coleretiche e regola il metabolismo dei lipidi. Il farmaco S-adenosilmetionina viene utilizzato per correggere lo stato psicologico. Con lo sviluppo delle contratture di Dupuytren, inizialmente il trattamento viene effettuato con metodi fisioterapeutici (elettroforesi, riflessoterapia, terapia fisica, massaggi, ecc.) E in casi avanzati ricorrono alla correzione chirurgica.

La cirrosi sviluppata del fegato, di regola, richiede un trattamento sintomatico e il trattamento delle complicanze che si presentano (sanguinamento venoso, ascite, encefalopatia epatica). Nella fase terminale della malattia, può essere raccomandato il trapianto di fegato da donatore. Per eseguire questa operazione richiede una rigorosa astinenza dall'alcol per almeno sei mesi.

Prognosi per malattia epatica alcolica

La prognosi dipende direttamente dallo stadio della malattia in cui è iniziato il trattamento, dalla stretta aderenza alle raccomandazioni mediche e dal completo abbandono del consumo di alcol. Lo stadio della steatosi è reversibile e, con adeguate misure terapeutiche, il lavoro del fegato viene normalizzato entro un mese. Lo sviluppo della cirrosi in sé ha un esito sfavorevole (sopravvivenza per 5 anni in metà dei pazienti), ma minaccia anche con l'insorgenza del cancro al fegato.

Prevenire la malattia alcolica del fegato è l'astinenza dall'abuso di alcol.

Qual è la pericolosa malattia epatica alcolica

Malattia epatica alcolica (ABP) è una malattia comune che può portare alla morte. L'epatosi è leggermente meno comune dell'epatite virale. L'alcol provoca 1/3 dei casi di fibrosi epatica.

In Europa, ci sono alti tassi di consumo di alcol pro capite (11 litri all'anno), in Russia sono 14 litri all'anno. In Russia, c'è una tendenza ad un aumento della cirrosi alcolica. Anche con un uso moderato di alcol (10 g al giorno) nel fegato, iniziano i processi di morte cellulare. Il consumo giornaliero continuo è molto dannoso. Le donne sono più suscettibili all'alcol. Ciò è dovuto all'aumento dell'effetto degli estrogeni e del consumo di alcol nei processi infiammatori e nello stress ossidativo. È noto che l'effetto del flusso di alcol (rossore del viso, battito cardiaco accelerato) è più comune nelle persone della razza mongoloide (85%) e si verifica solo nel 10% degli europei. Ulteriori fattori significativi di epatite comprendono l'obesità e l'infezione da HCV.

Non solo il fegato soffre di avvelenamento da alcol, ma anche organi che non sono in grado di distruggerlo: il cuore, il pancreas, il cervello.

La distruzione di alcol nel fegato

L'onere principale per la distruzione di etanolo prende il fegato (quasi il 100%). In esso, l'alcol diventa acqua e CO.2 (ad un tasso di 0,1 g per 1 kg di peso per 1 ora). L'etanolo viene distrutto in 2 fasi. Innanzitutto, l'alcol entra nell'acetaldeide e H viene rilasciato.2↑. Ciò richiede uno speciale enzima alcol deidrogenasi (ADH), a sua volta, per il funzionamento di alcol deidrogenasi, NAD + è necessario (nicotinammide adenina din nucleotide fosfato è un coenzima per deidrogenasi). Un atomo di idrogeno viene scisso dalla molecola di alcol, che risulta in un aldeide, e NAD + prende un atomo di idrogeno. L'acetaldeide è velenosa. Nella fase successiva, il prodotto ottenuto, con la partecipazione di acetaldeide deidrogenasi, diventa un acetato, un sale di acido acetico (con la riduzione di NAD + a NADH).

Ci sono 3 modi per distruggere l'etanolo:

  1. Con l'aiuto di alcol deidrogenasi. Questo enzima esiste in tre forme. L'ipersensibilità alle bevande contenenti alcol è associata alla predominanza della seconda forma dell'enzima. Anche se una persona beve molto, la sintesi di questo enzima non aumenta.
  2. Basato sul sistema di ossidazione dell'etanolo microsomale dipendente dal citocromo P450. Neutralizza le droghe tossiche. Il suo ruolo è solitamente insignificante, ma la sua attività può aumentare con l'abuso di alcol.
  3. Il sistema catalasi, che ossida l'alcol nei perossisomi del citoplasma e dei mitocondri, è di minore importanza.

L'aumento della concentrazione di NADH è accompagnato da un aumento della sintesi di acidi grassi da parte del fegato, un aumento della cattura di acidi grassi da parte delle proteine ​​di trasporto e una diminuzione del loro livello di ossidazione nei mitocondri. I grassi iniziano ad accumularsi nel fegato, si forma la degenerazione grassa del fegato.

L'etanolo può rompersi nello stomaco e nell'intestino.

Pertanto, l'epatopatia alcolica è caratterizzata da un aumento della sintesi degli acidi grassi, un aumento del loro rilascio nel fegato, l'inibizione dell'ossidazione dei grassi e il danneggiamento dei mitocondri da parte dell'acetaldeide.

Forme di malattia epatica alcolica

La malattia epatica alcolica è suddivisa in gruppi, ciascuno dei quali ha le sue caratteristiche e caratteristiche distintive: epatosi, steatosi epatica e steatosi epatica alcolica. La distrofia grassa alcolica è osservata in media del 35% delle persone che consumano bevande alcoliche e il 10% ha cirrosi epatica.

La degenerazione grassa alcolica è determinata dalla quantità di inclusioni grasse, dal grado di obesità, dalla manifestazione di focolai infiammatori e necrotici in parti importanti del fegato. Ci sono 4 gradi di questa malattia (da 0 a 3). La steatosi alcolica del fegato è osservata nella maggior parte dei pazienti che consumano bevande alcoliche, è spesso asintomatica e rilevata per caso. Le cellule del fegato sono distrutte, ma non ci sono segni di insufficienza renale e cirrosi. Quasi il 40% dei pazienti con cirrosi muore. La cirrosi può svilupparsi nel carcinoma epatocellulare.

La steatosi può essere accompagnata da infiammazione parenchimale, cioè dallo sviluppo di steatoepatite alcolica. L'epatite alcolica è causata dai principali effetti dell'acetaldeide e include:

  • aumento della perossidazione lipidica;
  • soppressione dell'attività mitocondriale e riparazione del DNA;
  • aumentare il numero di microtubuli e la sintesi del collagene;
  • complessi proteici attivi;
  • produzione di radicali attivi (ossigeno attivo) che distruggono il corpo;
  • soppressione immunitaria.

Segni diagnostici di ABP

La malattia epatica alcolica non ha manifestazioni particolari che lo distinguono da altre malattie di questo organo. Pertanto, la diagnosi tiene conto delle condizioni generali del paziente (presenza di sintomi morfologici e neurologici). In termini di test di laboratorio, non è possibile stabilire se il fegato sia influenzato dall'alcol o da altri fattori. In pratica, il grado della malattia è generalmente determinato sulla base della dinamica della sindrome citolitica (la predominanza dell'attività dell'aminotransferasi aspartato rispetto all'alanina aminotransferasi), prestando attenzione ai segni di infiammazione immunitaria, colestasi e insufficienza epatica.

I sintomi esterni caratteristici dell'abuso di alcol includono:

  • allargamento bilaterale della ghiandola parotide;
  • diminuzione della massa muscolare;
  • La contrattura di Dupuytren (le dita sono piegate male, la pelle è ruvida);
  • membra tremanti e contratte;
  • ittero;
  • si nota spesso un aumento della ghiandola mammaria e della degenerazione dei testicoli negli uomini;
  • confusione nelle dichiarazioni, stupore;
  • fegato ingrossato e molle o piccolo e denso;
  • "Palme di fegato" (grave rossore dei palmi);
  • milza ingrossata.

Nella maggior parte dei pazienti con epatite alcolica, viene rilevata l'anemia macrocitica. L'epatosi è caratterizzata da leucocitosi moderata, un aumento del livello di enzimi, in particolare un aumento della gamma-glutamil transpeptidasi (GGTP), un alto livello di bilirubina sierica e un prolungato tempo di protrombina. Basato sugli ultimi indicatori, Maddray Index (IM) è stato sviluppato. Se supera il numero 32, il tasso di mortalità è di circa il 50% entro 1 mese.

Inoltre, un esame ecografico. Le inclusioni grasse (degenerazione grassa del fegato) indeboliscono l'eco, quindi il fegato non è chiaro (sindrome di attenuazione dell'eco distale), fino alla scomparsa dell'immagine video, anche l'eterogeneità della struttura del parenchima epatico.

Oltre al metodo di biopsia complesso, controverso e invasivo, stanno attualmente utilizzando un nuovo metodo, ovvero il test FibroMax.

Regimi di trattamento e farmaci

Il trattamento di qualsiasi malattia epatica alcolica inizia con una dieta, un rifiuto completo di alcol e droghe velenose per il fegato.

È importante consumare una quantità sufficiente di calorie (almeno 2000 al giorno). La nutrizione supplementare in combinazione con i corticosteroidi offre buone possibilità di sopravvivenza. Nel gruppo di pazienti che hanno consumato meno di 1.000 kcal / giorno, la morte si è verificata all'80%. Assunzione giornaliera raccomandata di proteine ​​al tasso di 1,5 g / kg di peso corporeo, una quantità sufficiente di vitamine (specialmente il gruppo B, acido folico, la cui carenza è spesso osservata negli alcolisti).

Poi vengono la correzione metabolica e la prevenzione delle complicanze:

  • risposta iperimmune (glucocorticosteroidi);
  • stress ossidativo (ademetionina, fosfolipidi essenziali di silimarina);
  • sulla fibrogenesi (acido glicirrizico).

La fattibilità dell'uso dei glucocorticosteroidi è ancora in discussione, ma in alcuni casi hanno dato un rapido miglioramento in breve tempo. Questi farmaci alleviano i sintomi tossici e infiammatori della malattia riducendo il livello delle citochine (TNF-α). I glucocorticosteroidi sono usati solo per i pazienti gravemente malati perché hanno gravi effetti collaterali.

I fosfolipidi essenziali sono una miscela di fosfolipidi polinsaturi (principalmente fosfatidilcolina) isolati dalla soia. Ripristinano la membrana cellulare e sono il bersaglio dei radicali liberi.

Il trattamento della fibrosi aiuta i fondi contenenti acido glicirrizico, estratto dalla liquirizia (phosphogliv). Questa sostanza protegge il fegato, aumenta l'attività dei fagociti, ha proprietà antiossidanti, antistaminiche, immunomodulatorie, inibisce l'azione della fosfoproteinokinasi C (squilibrio immunitario), migliora l'azione degli ormoni corticosteroidi.

Le benzodiazepine a lunga durata d'azione (ad esempio il diazepam) sono più efficaci nel trattamento del delirio, mentre le benzodiazepine a breve e media durata d'azione (ad esempio il lorazepam) sono più sicure per i pazienti anziani e per i pazienti con disfunzione epatica.

In caso di cirrosi, possono, secondo il protocollo, prescrivere un trapianto di fegato (se c'è una prognosi positiva).

Dal momento che la malattia epatica alcolica nei paesi sviluppati è spesso fatale, e gli schemi di trattamento con i medicinali per questa malattia sono diversi, la ricerca di nuovi farmaci efficaci è promettente.

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