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Fegato alcolico: sintomi, diagnosi e trattamento delle malattie causate dal consumo di alcol


L'etanolo ha un effetto distruttivo su tutto il corpo. Questo prodotto chimico interrompe il metabolismo, danneggia la mucosa gastrica e il sistema nervoso. Con esposizione prolungata all'etanolo, compaiono i sintomi di una malattia del fegato in un alcolizzato: la pelle del viso appare itterica rispetto all'epitelio sano, il tono muscolare diminuisce. Puoi fermare la distruzione del corpo, abbandonare l'alcol e seguire le raccomandazioni dei medici.

In che modo l'alcol influisce sul fegato

I bevitori espongono il corpo alla costante esposizione all'etanolo. Questa sostanza provoca la morte di cellule epatiche sane. Infiammazione osservata del corpo, accompagnata da un cambiamento delle sue dimensioni. La sintesi degli enzimi epatici è compromessa, il che porta a problemi nel lavoro di tutti i sistemi organici. L'acetaldeide e altri prodotti di degradazione dell'alcool non vengono subito eliminati dal corpo. Sullo sfondo di una violazione del metabolismo dei grassi, le cellule del fegato sono piene di colesterolo. Questa condizione porta alla formazione di un ambiente favorevole allo sviluppo di malattie.

Che aspetto ha un fegato alcolico?

La condizione di un organo dipende dall'entità del suo danno all'etanolo e alla malattia a cui è stato sottoposto. Fegato e alcol sono scarsamente compatibili tra loro. Anche con l'uso di bevande alcoliche leggere, una piccola quantità di epatociti viene distrutta. Nel primo stadio della malattia in un alcolizzato, il fegato aumenta e il numero di enzimi prodotti diminuisce. Gli epatociti smettono di funzionare normalmente, quindi il sangue non viene filtrato. Esso, insieme a tutte le sostanze nocive è diffuso a tutti gli organi.

Nell'epatite, che è la seconda fase del danno alcolico, la maggior parte del fegato viene sostituita con tessuto grasso. Il colore dell'organo cambia da un profondo colore rosso scuro a un colore rosa pallido e giallastro. Un film grasso si forma sulla superficie. Nella cirrosi, la maggior parte del fegato viene sostituita da tessuto cicatriziale. La superficie dell'organo diventa friabile, con un esame dell'hardware, i coaguli di sangue e le ulcere sono evidenti.

I sintomi della malattia alcolica del fegato

La degenerazione grassa che si verifica nel 90% dei pazienti con abuso di alcol, è asintomatica. Bere persone occasionalmente si lamentano di diminuzione dell'appetito, nausea e dolore nel giusto ipocondrio. I pazienti con problemi di salute sviluppano l'ittero. Più il fegato dell'alcolizzato viene distrutto, più i sintomi della malattia compaiono. Nei pazienti con epatite e cirrosi, si osservano i seguenti sintomi:

  • sindrome del dolore;
  • indigestione;
  • la debolezza;
  • drammatica perdita di peso;
  • pesantezza nel corpo;
  • aumento di padiglioni auricolari;
  • cambiamento delle dimensioni delle ghiandole mammarie e dei testicoli negli uomini.

Cause della malattia

Gli alcolisti soffrono di danni epatici di diversa eziologia al secondo stadio di dipendenza, quando la dose consumata di alcol supera quella normale di 10-12 volte. Più difficile per far fronte alle donne dell'alcolismo, perché la loro attività di alcol deidrogenasi è 5 volte inferiore. Oltre al genere, la predisposizione genetica influenza il tasso di progressione della malattia. In alcuni pazienti, l'attività degli enzimi che distruggono l'alcol, viene ridotta, quindi il carico principale ricade sulle ghiandole della secrezione esterna. Contribuire allo sviluppo della malattia:

  • l'obesità;
  • sindrome metabolica;
  • malattia epatica posticipata;
  • cattive abitudini (fumo, abuso di alimenti grassi, ecc.);
  • disturbi endocrini.

Classificazione della malattia epatica alcolica

Il rischio e il grado di danno all'organismo dipendono dalla quantità di alcol che una persona consuma ogni giorno. Nell'alcolismo, il fegato lavora per usura, quindi nel primo stadio della malattia il dipendente sviluppa la steatosi. Nelle foto scattate durante l'esame ecografico, il disturbo sembra un accumulo di grasso intorno agli epatociti. La steatosi è sempre accompagnata da un ingrossamento del fegato. Un'ulteriore assunzione di alcol provoca il seguente danno d'organo:

  • epatite cronica;
  • cirrosi alcolica.

Possibili complicazioni

Le persone che soffrono di dipendenza da alcol sono a rischio di sviluppare un cancro al fegato. Le sostanze tossiche che si accumulano nel corpo a causa di una diminuzione dell'attività funzionale si depositano in tutti i tessuti. Spesso questo processo porta allo sviluppo di un accidente cerebrovascolare cronico (encefalopatia). Se non trattati, le seguenti malattie possono comparire in un alcolizzato:

  • malattia da ulcera peptica, accompagnata da regolare sanguinamento gastrointestinale;
  • distrofia renale;
  • insufficienza renale acuta;
  • complicazione di pyelonephritis cronico e glomerulonefrit.

diagnostica

Il terapeuta può sospettare problemi al fegato sulla base di una valutazione dell'aspetto dell'alcolista. La pelle dei pazienti acquisisce una tinta rossastra innaturale. Nei pazienti con la seconda fase della cirrosi, la "testa delle meduse" (dilatazione delle vene intorno all'ombelico) è chiaramente visibile. In uno studio di laboratorio sul sangue nell'80% degli alcolisti risulta la macrocitosi. Alcuni pazienti hanno anemia sideropenica. La diagnosi viene effettuata dopo aver ricevuto i risultati di uno dei metodi di diagnostica strumentale:

  • esame ecografico della cavità addominale;
  • Doppler;
  • computer o risonanza magnetica;
  • ricerca radionucleare;
  • biopsia epatica.

Trattamento epatico per alcolismo

Nelle fasi iniziali, la malattia è completamente reversibile. Se si rinuncia all'alcol, l'obesità al fegato passerà da sola. Il paziente deve normalizzare la dieta, abbandonando completamente il grasso e assumere farmaci di normalizzazione del metabolismo. Se l'alcolizzato sviluppa cirrosi o epatite, sarà necessario un trattamento medico. Assolutamente tutti i pazienti affetti da una malattia alcolica devono essere sottoposti a terapia di disintossicazione. Consiste dei seguenti passaggi:

  1. 200-300 ml di soluzione di glucosio vengono somministrati per via endovenosa insieme a Essentiale o una soluzione di acido lipoico.
  2. La soluzione piridossina viene somministrata per via endovenosa.
  3. Nella forma di una soluzione, ai pazienti vengono somministrati tiamina e piracetam.
  4. Hemodez iniettato per via endovenosa 200 ml.

Il corso di terapia di disintossicazione dura 4-5 giorni. Per il recupero accelerato del fegato, al paziente vengono prescritti fosfolipidi essenziali. Se il paziente sviluppa fibrosi di fronte al rifiuto di bere alcolici, gli viene somministrato acido ursodesossicolico e altri epatoprotettori. Contribuiscono al flusso della bile e migliorano il metabolismo. Nella fase terminale della fibrosi, accompagnata da necrosi e proliferazione del tessuto connettivo, i pazienti hanno bisogno di un trapianto di fegato.

farmaci

Il danno epatico alcolico per eliminare i farmaci a casa non funzionerà. Sotto l'influenza dell'alcol, si verificano cambiamenti significativi nel metabolismo, quindi il medico dovrebbe condurre una terapia di disintossicazione. Dopo la dimissione dall'ospedale, i seguenti gruppi di farmaci possono essere prescritti al paziente per normalizzare la funzione delle ghiandole di secrezione esterne e ridurre il desiderio di alcol:

  • ademethionine;
  • Acido glicirrizinico;
  • Essentiale;
  • Metipred.

L'Ademethina è un farmaco indispensabile nel trattamento della colestasi e della dipendenza da alcol. Ha un effetto antiossidante, epatoprotettivo, neuroprotettivo e antidepressivo sul corpo. Il farmaco normalizza l'attività degli epatociti, promuove il trasferimento della bile nel sistema biliare. In ospedale, il farmaco viene somministrato sotto forma di una soluzione di 0,8 g / giorno. A casa, il paziente deve assumere 2-4 compresse al giorno. In molti pazienti, la somministrazione a lungo termine di Ademethionina causa dolore nella regione epigastrica, da allora Aumenta l'acidità dello stomaco.

L'acido glicirrizinico è somministrato agli alcolizzati insieme ai fosfolipidi. Ripristina l'integrità biologica delle membrane degli epatociti e previene la perdita di enzimi. In rari casi, provoca allergie. Nella cirrosi, l'acido glicirrizico previene la formazione di tessuto connettivo epatico. Puoi acquistarlo sotto forma di una soluzione o compresse. Phosphogliv, Essenzigliv contengono una grande dose di questa sostanza. Tipicamente, per le lesioni non gravi della ghiandola, agli alcolizzati vengono prescritti 2-3 compresse di acido glicirrizico 3-4 volte al giorno.

Essentiale aiuta con epatite, tsiroza e necrosi delle cellule epatiche. In ospedale, i farmaci alcolizzati vengono somministrati per via endovenosa in 10 ml. Il corso standard è di 17 iniezioni. Allo stesso tempo, il paziente deve assumere 2 capsule del farmaco 3 volte al giorno. Dopo la dimissione, il dosaggio del farmaco è cambiato. Per 3 mesi, l'alcolista dovrebbe assumere 3 compresse 4 volte al giorno. Raramente, i pazienti con overdose hanno diarrea.

Alcuni pazienti sono ricoverati in ospedale con grave epatite alcolica acuta. Metipred prescritto per facilitare il decorso della malattia. Allo stesso tempo, i pazienti vengono preventivamente controllati per l'assenza di infezioni e sanguinamento gastrointestinale. Il corticosteroide è preso 1 o 2 volte al giorno. La dose giornaliera totale non deve superare i 32 mg. Il farmaco allevia l'infiammazione ed elimina la reazione allergica. I pazienti con somministrazione a lungo termine di metipred sviluppano aritmia e ipotensione. Negli alcolisti, il farmaco provoca frequenti sbalzi d'umore e disorientamento.

Dieta speciale

Persona che beve fegato esposta a sostanze chimiche ad alta tossicità. I medici raccomandano che, al fine di normalizzare il suo lavoro, non solo di rinunciare all'alcol, ma anche di rivedere il piano nutrizionale. Nel trattamento dell'epatite cronica o tossica, i medici prescrivono una dieta ricca di proteine ​​ai pazienti. La rinuncia all'alcol è obbligatoria al momento della terapia. Se l'alcolizzato continua a consumare vodka, birra o altre bevande di alta qualità, la correzione nutrizionale non aiuterà. Nella fibrosi alcolica, epatite, steatosi, i pazienti sono autorizzati a mangiare i seguenti alimenti:

  • carne di vitello, coniglio e altre carni magre;
  • ricotta, kefir, panna acida a basso contenuto di grassi;
  • patate lesse, broccoli, zucchine;
  • cetrioli crudi, carote, cavoli, pomodori;
  • frutta secca

Prevenzione del danno alcolico al fegato

Il modo più semplice per prevenire lo sviluppo della malattia è evitare l'alcol. I pazienti per ripristinare le funzioni del fegato devono seguire una dieta e tutte le prescrizioni del medico. La dose giornaliera di alcol è di 80 ml, questo tasso di consumo di bevande alcoliche fissato dai medici per le persone sane. Le misure per prevenire l'ulteriore progressione del danno epatico alcolico includono:

  • aderenza ad una dieta speciale;
  • ottenere un trattamento per sbarazzarsi dell'astinenza (desiderio patologico per le bevande alcoliche);
  • esercizi di fisioterapia.

Epatopatia epatica foto

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Le informazioni presentate nell'articolo sono solo a scopo informativo. I materiali dell'articolo non richiedono auto-trattamento. Solo un medico qualificato può diagnosticare e consigliare il trattamento in base alle caratteristiche individuali di un particolare paziente.

Alcolismo e fegato

L'epatopatia indotta dall'alcol occupa il 30-40% di tutti i danni al fegato. Negli ultimi anni, la percentuale di malattie del fegato associate al consumo eccessivo di bevande alcoliche è aumentata notevolmente. L'uso sistematico dell'alcol porta alla distruzione degli epatociti, del fegato grasso, della sua infiammazione e, in ultima analisi, alla cirrosi.

Fasi di malattia epatica alcolica

La malattia epatica alcolica attraversa cinque fasi nel suo sviluppo patogenetico.

Epatomegalia alcolica adattativa

"Epatomegalia" in russo significa "fegato ingrossato". In questa fase, ci sono sottili disturbi metabolici nel tessuto epatico, prima di tutto - disturbi del metabolismo delle proteine. Clinicamente, lo stadio adattivo dell'epatomegalia non si manifesta; non ci sono anche cambiamenti specifici nell'analisi biochimica del sangue. Solo con la microscopia elettronica è possibile rilevare i cambiamenti ultrastrutturali che indicano un aumento della produzione di lipidi.

Steatosi grassa alcolica

Degenerazione grassa, epatite grassa - è la manifestazione più comune della patologia epatica nell'alcool cronico. Clinicamente manifestata da un aumento del fegato (in alcuni casi abbastanza significativo), dall'assenza o da lievi alterazioni nell'analisi biochimica del sangue.

Le sensazioni soggettive possono essere assenti o manifestarsi come sensazione di pesantezza e disagio nell'ipocondrio destro, affaticamento e riduzione delle prestazioni. La diagnosi finale di steatosi grassa del fegato viene effettuata durante la biopsia puntura: la diagnosi è valida in presenza di oltre il 50% di epatociti contenenti goccioline di grasso.

Va notato che la malattia epatica alcolica in questa fase è completamente reversibile: con la completa eliminazione dell'alcool, il fegato ripristina le sue proprietà in 2 o 4 settimane (a volte un po 'più a lungo).

I termini di riabilitazione dipendono da molti fattori (ereditarietà, buona nutrizione, età di esordio dell'alcolismo, ecc.).

Epatite alcolica

Questa condizione si trova in circa il 34% delle persone che bevono, più spesso negli uomini di età compresa tra 35 e 55 anni. La mortalità per malattia è del 30 - 44% e nei casi gravi di epatite senza un trattamento adeguato nelle prime 2 settimane circa il 60% di coloro che bevono viene ucciso.

L'epatite morfologicamente alcolica si manifesta con disturbi infiammatori e degenerativi del fegato. Il quadro clinico è dominato da forme itteriche della malattia con decolorazione della pelle, dolore nel giusto ipocondrio, nausea, vomito, diarrea, febbre e talvolta distensione addominale e accumulo di liquidi nella cavità addominale.

La gravità della sindrome da dolore può essere minima (disagio), ma spesso dà un'immagine di un addome acuto, che può essere confuso con un'appendicite acuta o colecistite. Con un trattamento adeguato, il rifiuto di consumare alcol, il fegato può ripristinare parzialmente la sua struttura, tuttavia i cambiamenti nell'analisi biochimica del sangue non tornano completamente alla normalità.

Fibrosi epatica

Questo stadio inizia dal momento di attivazione delle cellule stellate del fegato, che normalmente si trovano in uno stato inattivo. Attivate, le cellule stellari iniziano a produrre collagene e altre sostanze che portano allo sviluppo del tessuto connettivo.

[box type = "alert" style = "rounded"] La progressione della fibrosi epatica porta a cirrosi, ipertensione portale e insufficienza epatica, il principale trattamento per il quale è il trapianto. Nel suo sviluppo, la fibrosi passa attraverso 5 stadi (F0, F1, F2, F3, F4), l'ultimo dei quali (F4) è chiamato cirrosi epatica. [/ Box]

Cirrosi alcolica

È caratterizzato da abbondante sostituzione di cellule del fegato con tessuto cicatriziale; il fegato di un alcolizzato, di regola, si accartoccia, diminuisce in dimensioni, diminuisce la sua attività funzionale.

Clinicamente manifestata dal giallo della pelle, dall'aspetto delle vene a ragno sulla pelle (a causa dell'espansione patologica dei capillari), dall'eritema delle palme, dalla grave rete venosa sull'addome, dall'accumulo di liquidi nella cavità addominale, dal prurito.

Nella maggior parte dei casi, vengono diagnosticate le vene varicose dell'esofago, che possono fungere da fonte di sanguinamento. Si sviluppa la sindrome da ipertensione portale, in cui la pressione aumenta nelle vene della circolazione polmonare.

Lo stadio finale dell'evoluzione della malattia alcolica è il cancro epatocellulare. Con il continuo consumo di alcol nella fase della cirrosi epatica, la mortalità entro 5 anni raggiunge l'80%.

Questo è l'effetto negativo dell'alcol sul fegato, che si esprime nelle fasi iniziali in piccoli disturbi metabolici che comportano la formazione di cirrosi o di cancro epatocellulare.

Altri articoli della sezione:

Cos'è l'epatite alcolica

L'epatite alcolica è chiamata una delle fasi della malattia epatica alcolica. In questa malattia si notano processi infiammatori e distrofici del tessuto epatico, la cui progressione porta alla fibrosi e alla fine alla cirrosi.

Come trattare il fegato dopo l'alcol

Come sapete, la malattia epatica alcolica è composta da mutui reciprocamente derivati ​​l'uno dall'altro. Tutti i farmaci progettati per combattere la malattia alcolica del fegato hanno un effetto specifico in ogni fase.

Effetto dell'alcol sulla cistifellea

Il problema dell'alcolismo occupa una posizione di leadership come causa dello sviluppo di molte malattie. L'obiettivo principale su cui l'alcol colpisce è il sistema epatobiliare, che comprende il fegato, la cistifellea e i dotti biliari. L'effetto dell'alcool.

Il fegato fa male dopo l'alcol

In ogni momento, l'alcol era considerato uno dei veleni più forti. L'effetto distruttivo dell'alcool si estende a tutti gli organi e sistemi del corpo, portando a una violazione della loro funzione. Forse il fegato è il primo corpo ad assorbire tutta la forza di un colpo in caso di abuso.

Diabete e alcol

Per le persone con diabete, i medici di tutto il mondo raccomandano vivamente di eliminare l'alcol dalla dieta. Qual è la ragione e perché è così pericoloso per una persona che soffre di diabete? Caratteristiche dell'azione dell'alcool nel diabete Alcol a.

Danno epatico alcolico, sintomi, trattamento, cause, segni

Gli effetti dannosi dell'alcol sul corpo umano sono noti da tempo.

La maggior parte dei bevitori, così come tutti gli alcolisti cronici, soffrono di danni al fegato - questo è un fatto ben noto. La connessione tra abuso di alcool e malattie del fegato è stata notata dai medici dell'antica Grecia, inoltre, è stata descritta negli antichi manoscritti indiani.

Solo una piccola parte di alcol entra nel sangue e nel fegato dallo stomaco. La sua massa principale entra nel sangue dall'intestino.

Oggi ci sono tre principali malattie del fegato associate all'alcolismo. Questi sono epatite grassa (obesità epatica) e cirrosi, così come epatite alcolica, sopra descritta.

Epidemiologia del danno epatico alcolico

Il fatto che l'abuso di alcol porta a danni al fegato, già conosceva gli antichi greci. La quantità di alcol consumata dal profumo della popolazione e la mortalità da danno epatico alcolico sono influenzate dalla disponibilità di bevande alcoliche, dalle leggi sul commercio in esse, nonché dalle condizioni economiche, culturali e climatiche. L'alcolismo è una malattia parzialmente ereditaria e fattori genetici influenzano l'abuso di alcol. I fattori di rischio per il danno epatico alcolico comprendono predisposizione ereditaria, esaurimento, genere femminile, epatite B, C e D.

Il 90-95% delle persone che abusano costantemente di alcol, sviluppano la degenerazione grassa del fegato. Questa condizione è quasi sempre reversibile, a condizione che il paziente smetta di bere. Nel 10-30% dei pazienti, la degenerazione grassa del fegato progredisce verso la fibrosi perivenulare (deposizione di collagene all'interno e attorno alle pareti delle vene centrali). Il 10-35% degli alcolizzati sviluppa un'epatite alcolica acuta, che può ripresentarsi o diventare cronica. Alcuni di questi pazienti guariscono, ma nell'8-20% si formano fibrosi peritinusoidale, perivenosa e pericentrale e cirrosi.

La relazione tra consumo di alcol e cirrosi epatica

La probabilità di sviluppare cirrosi è influenzata dalla quantità di alcol consumato e dalla durata del suo uso. Per gli uomini che consumano 40-60 g di alcol al giorno, il rischio relativo di cirrosi epatica aumenta di 6 volte rispetto a quelli che consumano meno di 20 g di alcol al giorno; per coloro che consumano 60-80 grammi di alcol al giorno, aumenta 14 volte.

Nello studio caso-controllo, il rischio relativo di cirrosi epatica per gli uomini che consumavano 40-60 grammi di alcol al giorno era di 1,83 rispetto agli uomini che consumavano meno di 40 grammi di alcol al giorno. Se consumato più di 80 g di alcol al giorno, questa cifra è aumentata a 100. Per le donne, la soglia e le dosi medie di alcol, che portano alla cirrosi, sono inferiori. Con il consumo di alcol, il rischio di danni al fegato alcolici è maggiore rispetto a quando si beve alcolici mentre si mangia e quando si beve birra e alcolici: più alto rispetto a quando si beve vino.

Metabolismo dell'etanolo

Assorbimento, distribuzione ed eliminazione. Circa 100 mg di etanolo per chilogrammo di peso vengono rimossi da un organismo di una persona sana all'ora. Quando una grande quantità di alcol viene consumata per molti anni, il tasso di eliminazione dell'etanolo può raddoppiare. L'etanolo viene assorbito nel tratto digestivo, in particolare nel duodenale e nel digiuno (70-80%). A causa delle piccole dimensioni delle molecole e della bassa solubilità nei grassi, il suo assorbimento avviene per semplice diffusione. Con una ritardata evacuazione del contenuto dello stomaco e la presenza di contenuto nell'intestino, l'assorbimento diminuisce. L'alimentazione rallenta l'assorbimento di etanolo nello stomaco; dopo aver mangiato, la concentrazione di etanolo nel sangue aumenta più lentamente e il suo valore massimo è inferiore a quello a stomaco vuoto. L'alcol entra rapidamente nella circolazione sistemica. Negli organi con un ricco apporto di sangue (cervello, polmoni, fegato), la stessa concentrazione di alcol viene rapidamente raggiunta come nel sangue. L'alcol è scarsamente solubile nei grassi: a temperatura ambiente, i lipidi tissutali assorbono solo il 4% della quantità di alcol che si dissolve nello stesso volume di acqua. Pertanto, la stessa quantità di alcol per unità di peso darà a una persona completa una maggiore concentrazione di etanolo nel sangue rispetto a quella della magra. Nelle donne, la distribuzione media di etanolo è inferiore a quella degli uomini, quindi la concentrazione massima di etanolo nel sangue è più alta e l'area media sotto la curva di concentrazione sierica è maggiore.

Nell'uomo, meno dell'1% di alcol viene escreto nelle urine, 1-3% nei polmoni e 90-95% come anidride carbonica dopo l'ossidazione nel fegato.

metabolismo

Alcool deidrogenasi. La maggior parte dell'etanolo è ossidato nel fegato, ma in piccola parte questo processo si verifica in altri organi e tessuti, inclusi stomaco, intestino, reni e midollo osseo. L'alcol deidrogenasi è presente nella mucosa dello stomaco, del digiuno e dell'ileo e una percentuale sufficientemente grande di etanolo viene ossidata anche prima del primo passaggio attraverso il fegato. Nelle donne, l'attività dell'alcol deidrogenasi dello stomaco è inferiore a quella degli uomini e durante l'alcolismo diminuisce ancora di più.

Nel fegato, la via principale del metabolismo dell'etanolo è l'ossidazione dell'acetaldeide dovuta all'azione dell'alcol deidrogenasi. Esistono anche altri percorsi di ossidazione intracellulare. L'alcol deidrogenasi esiste in diverse forme; descritto almeno tre classi di alcol deidrogenasi, diverse per struttura e funzioni. Diverse forme di alcol deidrogenasi non sono equamente distribuite nelle persone di diversa etnia. Questo polimorfismo può in parte spiegare le differenze nella velocità di formazione di acetaldeide e l'eliminazione di etanolo dal corpo. Il metabolismo dell'etanolo nel fegato consiste in tre fasi principali. Inizialmente, l'etanolo nel citosol degli epatociti viene ossidato in acetaldeide. Quindi l'acetaldeide viene ossidata in acido acetico, principalmente sotto l'azione dell'aldeide deidrogenasi mitocondriale. Al terzo stadio, l'acido acetico entra nel sangue e viene ossidato nei tessuti in anidride carbonica e acqua.

L'ossidazione di alcool deidrogenasi etanolo in acetaldeide richiede la partecipazione di NAD come cofattore. Durante la reazione, il NAD viene ridotto all'NADH, che aumenta il rapporto NADH / NAD nel fegato e questo, a sua volta, ha un effetto significativo sui processi metabolici che si verificano in esso: inibisce la gluconeogenesi, sconvolge l'ossidazione degli acidi grassi, inibisce l'attività nel ciclo di Krebs, migliora piruvato di acido lattico, che porta a acidosi lattica (vedi sotto).

Il sistema di ossidazione dell'etanolo microsomale è localizzato nel reticolo endoplasmatico degli epatociti ed è uno degli isoenzimi del citocromo P450, che richiede NADPH come cofattore e ossigeno per la sua attività. L'abuso cronico di alcol porta all'ipertrofia del reticolo endoplasmatico, a seguito della quale aumenta l'attività del sistema di ossidazione dell'etanolo microsomale. Tuttavia, non vi è consenso sul suo contributo quantitativo al metabolismo generale dell'etanolo. Oltre all'etanolo, questo sistema ossida anche altri alcoli, oltre al tetracloruro di carbonio e al paracetamolo.

Sotto l'azione dell'aldeide deidrogenasi, l'acetaldeide viene rapidamente convertita in acido acetico. Esistono diverse forme di aldeide deidrogenasi. Nel fegato umano contiene due isoenzima aldeide deidrogenasi - I e II. Nel 50% dei giapponesi, l'aldeide deidrogenasi mitotocida (isoenzima I) è assente nel fegato. La mancanza di aldeide deidrogenasi I negli asiatici ha un certo numero di conseguenze metaboliche e cliniche.

Violazioni delle reazioni di recupero nel fegato. L'ossidazione dell'etanolo deidrogenasi etanolo in acetaldeide nel citosol degli epatociti richiede la partecipazione del NAD come cofattore. NAD viene ripristinato su NADH. Per l'ossidazione dell'acetaldeide nell'acido acetico nei mitocondri sotto l'azione dell'aldeide deidrogenasi, è necessario anche il NAD, che viene ridotto all'NADH. Così, nel citosol e nei mitocondri, aumenta il rapporto tra NADH e NAD, mentre il rapporto lattato / piruvato e acido β-idrossibutirrico / acido acetoacetico aumentano sia nel fegato che nel sangue. Ciò porta alla soppressione della gluconeogenesi, dell'ossidazione degli acidi grassi, dell'attività del ciclo di Krebs, che si manifesta con degenerazione grassa del fegato, ipoglicemia e acidosi lattica.

Cambiamenti nel metabolismo di etanolo, acetaldeide e acido acetico nell'abuso di alcol cronico. L'eliminazione dell'etanolo aumenta se non vi sono danni epatici clinicamente significativi o malnutrizione grave. Ciò è dovuto ad un aumento dell'attività di alcol deidrogenasi e del sistema microsomiale di ossidazione dell'etanolo, un aumento del metabolismo basale nel fegato e, possibilmente, un aumento della riossidazione dell'NADH nei mitocondri, lo stadio limitante del metabolismo dell'etanolo. L'accelerazione dell'eliminazione di etanolo durante l'assunzione di glucocorticoidi è spiegata dal fatto che quest'ultimo stimola la gluconeogenesi, che a sua volta migliora la conversione di NADH in NAD.

Nelle persone sane, quasi tutta l'acetaldeide formatasi durante l'ossidazione dell'etanolo subisce un'ulteriore ossidazione nel fegato. Tuttavia, nell'alcolismo, così come negli asiatici, nei quali il consumo di alcol provoca rossore al viso, nel sangue si trova dell'acetaldeide. La concentrazione di acetaldeide nel sangue è ancora più elevata nell'alcolismo a causa di grave intossicazione - presumibilmente, questo è causato da una maggiore ossidazione dell'etanolo da parte dell'alcoidrogenasi con una ridotta attività dell'aldeide deidrogenasi dovuta a danno epatico e costante abuso di alcool.

Cause di danni alcolici al fegato

Danni agli epatociti. Danno al fegato alcolico causato da diversi fattori. L'etanolo modifica le proprietà fisiche delle membrane biologiche, modificando la loro composizione lipidica, che rende la membrana più fluida. Aumentano il contenuto degli esteri di colesterolo e riducono l'attività degli enzimi, come la succinato deidrogenasi, i citocromi aeb, così come la capacità respiratoria totale dei mitocondri.

Oltre ai cambiamenti metabolici causati da ridotte reazioni di riduzione e dalla soppressione dell'ossidazione degli acidi grassi durante l'ossidazione dell'etanolo, l'assunzione di grandi dosi di etanolo promuove il flusso di grasso dal tessuto adiposo al fegato. L'uso di alcol con cibi grassi aumenta il rischio di fegato grasso. Con l'abuso cronico di alcol, questo effetto svanisce.

L'acetaldeide, a quanto pare, è il principale fattore patogenetico nel danno epatico alcolico. È stato dimostrato che può legarsi covalentemente alle proteine ​​degli epatociti. I composti risultanti inibiscono la secrezione di proteine ​​dal fegato, interrompono le funzioni delle proteine, reagiscono con le macromolecole cellulari, il che porta a gravi danni ai tessuti. L'acetaldeide può anche stimolare la perossidazione lipidica a causa della formazione di radicali liberi. Normalmente i radicali liberi sono neutralizzati dal glutatione, ma poiché l'acetaldeide può legarsi al glutatione (o alla cisteina, che inibisce la sintesi del glutatione), la quantità di glutatione nel fegato diminuisce, osservata nei pazienti con alcolismo. Il legame al glutatione può anche stimolare la perossidazione lipidica.

La risposta immunitaria umorale può anche svolgere un ruolo nel danno epatico - la produzione di anticorpi contro i prodotti delle proteine ​​leganti l'acetaldeide, le proteine ​​dei microtubuli e altre proteine. Secondo dati non domestici, le reazioni citotossiche mediate dai linfociti possono anche essere coinvolte nel danno agli epatociti.

Con l'abuso cronico di alcol, si osserva l'induzione del sistema di ossidazione dell'etanolo microsomale, che aumenta ulteriormente la produzione di acetaldeide. Ma in aggiunta, l'induzione del sistema microsomiale aumenta il consumo di ossigeno, contribuendo all'ipossia, specialmente al centro del lobo epatico, poiché è qui che il citocromo è localizzato principalmente. La sua induzione aumenta l'epatotossicità di sostanze come il tetracloruro di carbonio e il paracetamolo, che possono anche aumentare il danno agli epatociti, specialmente nella regione perivenulare.

Oltre all'accumulo di grasso nell'abuso di alcol cronico, le proteine ​​si accumulano negli e intorno agli epatociti, comprese le proteine ​​delle microsfere (corpuscoli di Mallory) e le proteine ​​che rimangono nel fegato a causa della distruzione della loro sintesi e trasporto. Di conseguenza, l'area delle sinusoidi e il rifornimento di sangue degli epatociti viene ulteriormente ridotto.

Fibrosi epatica L'infiammazione alcolica e la necrosi degli epatociti contribuiscono allo sviluppo di fibrosi e cirrosi epatica. Inoltre, il metabolismo del collagene e la sua deposizione nel fegato sono fortemente influenzati dall'etanolo stesso e dai suoi metaboliti.

L'abuso cronico di alcol porta all'attivazione e alla proliferazione delle cellule Ito nello spazio perisinusoidale e perivenulare, così come nei miofibroblasti, che iniziano a produrre più tipi di laminina e di collagene I, III, IV. I miofibroblasti hanno contrattilità e possono contribuire alla formazione di cicatrici e allo sviluppo di ipertensione portale nella cirrosi. I processi delle cellule Ito e dei miofibroblasti penetrano negli spazi di Disse che circondano gli epatociti; più queste cellule, più il collagene viene depositato negli spazi di Disse. Anche la sintesi della fibronectina sta aumentando, e può servire come base per la deposizione di collagene. Riempire gli spazi di Disse con il collagene può alla fine portare all'isolamento dell'epatocita dall'afflusso di sangue. Inoltre, questo aumenta la resistenza al flusso sanguigno, che contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione portale. La fibrosi perivenulare e perisinusoidale è un segno prognostico dello sviluppo della cirrosi alcolica del fegato. La presenza di epatite alcolica e fegato grasso aumenta anche la probabilità di cirrosi.

Varie citochine, tra cui TNF, IL-2, IL-6, trasformando i fattori di crescita alfa e beta, il fattore di crescita piastrinico contribuiscono all'attivazione delle cellule Ito, aumentando così il danno epatico.

La natura del potere e il danno alcolico al fegato. La deplezione caratteristica degli alcolisti può essere, almeno in parte, secondaria - a causa di disturbi metabolici causati dall'etanolo e danni al fegato già esistenti. Ci sono prove che una dieta ricca di proteine ​​e lecitina da semi di soia con cirrosi alcolica hanno un effetto protettivo sul fegato.

Epatite alcolica I sintomi della malattia sono in gran parte simili ai sintomi dell'epatite virale. Nella forma lieve della malattia, si notano affaticamento, perdita di appetito e perdita di peso. Tuttavia, ogni nuova boccata di alcol contribuisce alla lenta progressione del processo. Si verifica una condizione grave: l'appetito scompare completamente, si notano debolezza e irritabilità, aumento della temperatura corporea, ittero, dolore nella parte superiore dell'addome, brividi e un tipico sintomo di insufficienza epatica: sonnolenza.
In forma grave, si verificano vomito e diarrea, spesso infezioni da polmonite e del tratto urinario. L'insufficienza epatica può portare a confusione, perdita di orientamento o coma. Pertanto, è molto importante rilevare i segni del danno al fegato alcolico il prima possibile per smettere di bere alcol e iniziare il trattamento.

Sintomi e segni di danno epatico alcolico

L'epatite alcolica è una malattia epatica acuta o cronica che si sviluppa durante l'alcolismo ed è caratterizzata da necrosi epatocitaria estesa, infiammazione e cicatrizzazione del tessuto epatico. Con sintomi sintomatici, i disturbi più frequenti sono la mancanza di appetito, nausea, vomito e dolore addominale, specialmente nell'ipocondrio destro. A causa della perdita di appetito e di nausea, la maggior parte dei pazienti perde peso. Un quarto dei pazienti con febbre. Nell'epatite grave, la febbre può verificarsi senza infezione, ma poiché l'immunità in questi pazienti è debole, è necessario escludere infezioni durante l'esame. L'ittero, se presente, è di solito piccolo, ma con i sintomi della colestasi (nel 20-35% dei pazienti) può essere grave. Diarrea e sintomi di ipertensione portale sono meno comuni. Nella maggior parte dei pazienti, il fegato è doloroso alla palpazione e ingrandito.

Test diagnostici

  • Il segno di laboratorio più caratteristico dell'epatite alcolica acuta è un aumento dell'attività dei livelli di aminotransferasi e di bilirubina. L'attività di AsAT di solito supera la norma di un fattore 2-10, ma raramente supera i 500 IU / l. Anche l'attività di AlAT è aumentata, ma in misura minore rispetto ad AsAT. Un'attività ALT inferiore nell'epatite alcolica può essere associata a danno mitocondriale.
  • L'attività della fosfatasi alcalina in almeno la metà dei pazienti è moderatamente aumentata. Con colestasi, l'aumento può essere significativo. Anche l'attività della gamma-GT nell'alcoolismo è spesso aumentata. Il cambiamento nell'attività di questo enzima è un indicatore molto sensibile del danno epatico alcolico.
  • I livelli sierici di globulina sono spesso elevati, con livelli di IgA che aumentano significativamente più dei livelli di altre immunoglobuline. Il livello di albumina nella cirrosi compensata e nella normale nutrizione dei pazienti può inizialmente essere normale, ma generalmente ridotto.
  • Poiché la maggior parte dei fattori di coagulazione sono sintetizzati nel fegato, l'allungamento del PV di oltre 7-10 s in una grave condizione di pazienti è un segno prognostico sfavorevole.
  • Con l'epatite alcolica, di solito si notano cambiamenti nel numero dei globuli rossi. Conta piastrinica inferiore a 100.000 μl -1 indica solitamente cirrosi epatica. Oltre al fatto che l'alcol stesso è tossico per il midollo osseo, l'epatite alcolica acuta o cronica può portare ad ipersplenismo, DIC e depressione ematopoietica.
  • È necessario escludere altre cause di danno epatico. Per fare ciò, condurre studi sierologici e raccogliere attentamente la storia della droga. Il paracetamolo nell'alcolismo può essere tossico anche a dosi terapeutiche. Se si sospetta un sovradosaggio di paracetamolo o aspirina, i loro livelli ematici sono determinati.

Stati Uniti. Nonostante il fatto che nella maggior parte dei casi la diagnosi di epatite alcolica sia facile da fare sulla base dell'anamnesi, un esame del sangue, a volte, specialmente con i sintomi della colestasi, viene eseguita un'ecografia addominale per escludere malattie della colecisti e delle vie biliari, ascite e carcinoma epatocellulare. La scansione TC dell'addome e la colangiopancreatografia retrograda endoscopica vengono eseguite anche in pazienti selezionati.

La biopsia epatica deve essere eseguita il più presto possibile per confermare la diagnosi e valutare la gravità del danno epatico. In futuro, a causa del deterioramento della funzionalità epatica (allungamento significativo di PV, ascite), potrebbe essere impossibile eseguire una biopsia.

L'esame istologico del campione consente di determinare il tipo di danno alcolico al fegato.

  • La necrosi è principalmente centrolobolare, ma può anche catturare l'intero lobulo epatico. Gli epatociti sono generalmente visibili a diversi stadi della degenerazione; sono caratterizzati da gonfiore, degenerazione dei palloncini, vacuolizzazione, presenza di fibrille di Mallory o di Toro all'interno.
  • L'essudato infiammatorio consiste principalmente di neutrofili con un piccolo numero di linfociti. I neutrofili si trovano nei tratti portali e nei sinusoidi, formando solitamente gruppi in aree di necrosi di epatociti con o senza corpuscoli di Mallory. Nel 50-75% dei casi, i neutrofili formano rosette situate intorno agli epatociti collassati con i corpi di Mallory all'interno.
  • La fibrosi è solitamente fortemente pronunciata già nelle prime fasi della malattia. Spesso, una zona di fibrosi circonda la vena centrale e si diffonde in tutti gli spazi di Disse. La fibrosi centrolobolare può persistere anche dopo l'attenuazione dell'infiammazione, portando a cirrosi di piccolo nodo.
  • La degenerazione grassa del fegato si trova spesso nell'epatite alcolica. La sua gravità dipende dal fatto che il paziente abbia consumato alcol a lungo, dal contenuto di grassi negli alimenti e dalla presenza di obesità e diabete.
  • La colestasi espressa è annotata a un terzo di pazienti. Oltre alla necrosi e alla fibrosi attorno alle vene centrali, sono caratteristici la necrosi periportale, l'infiammazione e la distruzione dei piccoli dotti biliari.
  • Alcuni pazienti hanno emosiderosi.

Diagnosi di danno epatico alcolico

Tutti i suddetti segni, così come i risultati degli esami del sangue che mostrano un alto livello di transaminasi sieriche, un basso tasso di albumina e fattori del sistema di coagulazione del sangue, possono essere un segnale di allarme per l'epatite alcolica.

Con un decorso favorevole della malattia per 3-4 settimane di trattamento, il processo acuto si estingue, ma nei casi in cui l'insufficienza epatica diventa irreversibile, una persona può morire.

Corso di danni alcolici al fegato

Se il danno epatico alcolico è limitato solo alla distrofia grassa, la rinuncia all'alcol può portare al ripristino della funzionalità epatica. Tuttavia, se c'è una fibrosi perivenulare che si diffonde attraverso sinusoidi, evitare l'alcol preverrà ulteriori danni al fegato, ma rimarranno cicatrici.

Epatite alcolica La gravità dell'epatite alcolica può essere diversa. La mortalità è del 10-15%. Il recupero è lento, nella maggior parte dei casi richiede da 2 a 8 mesi dopo la cessazione del consumo di alcol. Nei primi giorni dopo aver rinunciato all'alcool, le condizioni del paziente peggiorano di solito, indipendentemente da ciò che era all'inizio. Durante questo periodo sono possibili encefalopatia e altre complicanze, in particolare gastrite o ulcera peptica, coagulopatia o DIC, infezioni (specialmente del tratto urinario e dei polmoni), peritonite primaria e sindrome epatorenale. La combinazione di complicanze gravi spesso porta alla morte del paziente. In molti pazienti con alcolismo, gli attacchi di epatite alcolica acuta si sovrappongono alla cirrosi già esistente del fegato. Attacchi ripetuti di epatite, necrosi e fibrosi portano a gravi cicatrici e cirrosi alcoliche.

Trattamento del danno epatico alcolico

La condizione principale per il trattamento efficace del danno epatico alcolico è un rigoroso divieto di alcol. In molti paesi, il danno epatico alcolico sta diventando più comune, mentre la prevalenza di altre malattie del fegato non cambia o addirittura diminuisce.

Trattamento sintomatico Il trattamento è fondamentalmente sintomatico. La maggior parte dei pazienti necessita di riposo a letto; i pazienti gravemente malati vengono inseriti nell'unità di terapia intensiva. Le complicazioni dell'ipertensione portale, se presenti, dovrebbero essere trattate per prime. È anche importante escludere infezioni e pancreatite concomitante e, quando vengono individuate, prescrivere un trattamento appropriato.

Dieta. Il consumo di alcol è severamente vietato. Si prescrivono tiamina, acido folico e multivitaminici. È importante monitorare i livelli di elettroliti, calcio, magnesio, fosfati, glucosio e, se necessario, regolarli. La maggior parte dei pazienti ha una carenza di energia proteica. Il consumo di energia e il catabolismo delle proteine ​​sono aumentati, l'insulino-resistenza è spesso osservata, a causa della quale i grassi vengono usati come fonte di energia, non i carboidrati. Ridurre la resistenza all'insulina e migliorare il bilancio dell'azoto consente pasti frequenti di cibi ricchi di grassi e ricchi di carboidrati e fibre. Se il paziente non può mangiare da solo, è indicata l'alimentazione con sondino con miscele standard. Nei casi in cui l'encefalopatia persiste nonostante il trattamento standard in corso, passare a miscele specializzate (ad esempio, Hepatic-Aid). L'apporto calorico dovrebbe essere 1,2-1,4 volte il tasso metabolico basale. Il grasso dovrebbe rappresentare il 30-35% dell'apporto calorico, il resto - per i carboidrati. In assenza di encefalopatia, non è necessario limitare la quantità di proteine ​​nella dieta al di sotto di 1 mg / kg.

Se l'alimentazione della sonda non è possibile, l'alimentazione parenterale viene iniziata il più presto possibile, la cui composizione è calcolata nello stesso modo in cui avviene l'alimentazione della sonda. Le opinioni sull'opportunità di utilizzare soluzioni con un alto contenuto di aminoacidi ramificati sono controverse, ma sono necessarie solo nel caso di encefalopatia epatica e coma.

All'inizio del trattamento possibile sindrome da astinenza. Per prevenire il delirio alcolico e convulsioni convulsive, è necessario monitorare da vicino lo stato dei processi metabolici nel paziente e, se necessario, con cautela nel nominare le benzodiazepine. Poiché il danno al fegato porta all'eliminazione di questi farmaci e l'encefalopatia può facilmente svilupparsi, le dosi di diazepam e clordiazepossido dovrebbero essere inferiori al solito.

Metodi di trattamento la cui efficacia non è stata dimostrata. I metodi di trattamento per l'epatite alcolica descritti di seguito sono controversi. Dovrebbero essere usati solo in pazienti selezionati e accuratamente selezionati sotto stretto controllo medico.

Glucocorticoidi. In diversi studi, prednisone o prednisone alla dose di 40 mg per 4-6 settimane hanno ridotto la mortalità in epatite alcolica grave ed encefalopatia epatica. Con un decorso più facile della malattia, non è stato notato alcun miglioramento.

Antagonisti di mediatori dell'infiammazione. Con l'epatite alcolica, i livelli di FIO, IL-1, IL-6 e IL-8 sono elevati, che si correla con un aumento della mortalità.

  • Pentoxifylline. È dimostrato che pentossifillina riduce la produzione di TNF, IL-5, IL-10 e IL-12.
  • Ivfliximab (IgG monoclonale a TNF). Il vantaggio di infliximab è mostrato in due piccoli studi preliminari senza un gruppo di controllo.
  • Etanercept è il dominio extracellulare del recettore solubile del recettore p75, che è collegato al frammento Fc di IgG umano 1. Il farmaco lega il TNFα solubile, impedendo la sua interazione con il recettore. In un piccolo studio condotto su 13 pazienti con epatite alcolica grave, la somministrazione di etanercept per 2 settimane ha aumentato la sopravvivenza mensile del 92%. Tuttavia, nel 23% dei partecipanti, il trattamento ha dovuto essere interrotto a causa di infezioni, sanguinamento gastrointestinale e insufficienza epatica.
  • La vitamina E da sola o in combinazione con altri antiossidanti migliora l'esito dell'epatite alcolica.
  • La S-adenosilmetionina, il precursore della cisteina, uno degli aminoacidi che costituiscono il glutatione, viene sintetizzata nel corpo dalla metionina-adenosiltransferasi della metionina e dell'ATP. Con cirrosi di bambini delle classi A e B secondo il bambino (cirrosi compensata e scompensata), la S-adenosilmetionina ha ridotto la mortalità in 2 anni dal 29 al 12%.

La silibinina - il principio attivo del cardo mariano - presumibilmente ha un effetto protettivo sul fegato, agendo da immunomodulatore e neutralizzando i radicali liberi.

Gli steroidi anabolizzanti con danno epatico alcolico possono avere un effetto positivo. L'efficacia di questi farmaci è stata studiata in numerosi studi clinici, ma oggi il loro valore nel danno al fegato alcolico non è stato stabilito. Inoltre, l'uso a lungo termine di steroidi anabolizzanti può contribuire allo sviluppo di malattie del fegato e carcinoma epatocellulare.

Il propile tiouracile per 45 giorni è stato usato per l'epatite alcolica lieve e moderata. Propiltiouracile, riducendo il tasso di consumo di ossigeno, può quindi eliminare l'ipossia relativa nel centro del lobulo epatico. In diversi studi, i pazienti trattati con propiltiouracile si sono ristabiliti più rapidamente rispetto al gruppo di controllo. Nell'epatite alcolica grave, l'efficacia del propiltiouracile non è stata ancora studiata.

La colchicina è stata proposta per il trattamento del danno epatico alcolico, poiché ha un effetto antinfiammatorio, previene lo sviluppo di fibrosi e l'assemblaggio di microtubuli. Tuttavia, mentre la sua efficacia non è stata stabilita.

Nuovi farmaci Secondo studi preliminari, talidomide, misoprostolo, adiponectina e agenti che normalizzano la microflora intestinale possono agire da antagonisti dei mediatori dell'infiammazione. Si sta studiando anche l'uso della leucoaferesi e di altri metodi extracorporei per la rimozione delle citochine dal corpo, così come i farmaci che sopprimono l'apoptosi.

Trapianto di fegato La conformità dei pazienti con danno epatico alcolico con i criteri per il trapianto di fegato è stata discussa da quando sono apparsi i programmi di trapianto. Le linee guida chiare non esistono ancora. Il rifiuto dell'alcool nella maggior parte dei pazienti porta ad un miglioramento della funzionalità epatica e aumenta la sopravvivenza. Tuttavia, in alcuni casi, l'insufficienza epatica progressiva continua a svilupparsi. Poiché il trattamento della cirrosi alcolica scompensata non è stato sviluppato, il trapianto di fegato è indicato per i pazienti con insufficienza epatica allo stadio terminale. Sfortunatamente, la necessità di un fegato donatore supera oggi la capacità di fornirla a tutti coloro che hanno bisogno di un trapianto. Nei pazienti che hanno ricevuto il rinvio per il trapianto di fegato, è importante escludere altre malattie causate dall'abuso di alcol, in particolare cardiomiopatia, pancreatite, neuropatia, esaurimento, che può peggiorare la prognosi generale. È anche importante che, dopo l'operazione, il paziente abbia rispettato il regime di trattamento, abbia continuato ad astenersi dall'alcol e a ricevere sostegno dai familiari o dai servizi sociali. I risultati del trapianto per cirrosi alcolica del fegato sono abbastanza favorevoli e non differiscono molto dai risultati per cirrosi causata da altre cause.

Prevenzione del danno alcolico al fegato

Per la maggior parte delle persone, la dose di alcol che può danneggiare il fegato è superiore a 80 ml al giorno. È anche importante quanto tempo una persona consuma alcol, un uso quotidiano regolare di cui in piccole quantità è più pericoloso di una "baldoria" occasionale, dal momento che in quest'ultimo caso il fegato riceve una sorta di tregua fino al successivo "attacco alcolico".

Gli scienziati americani credono che gli uomini non dovrebbero bere più di 4 porzioni standard al giorno, e le donne - più di 2 (la porzione standard è di 10 ml di alcol). Inoltre, ti consigliano di astenervi dall'alcol almeno due volte a settimana, in modo che il fegato abbia il tempo di riprendersi. In questo caso, il rischio di danni al fegato è determinato solo dal contenuto di alcol nella bevanda, cioè "gradi". Gli additivi aromatici e altri componenti che costituiscono varie bevande alcoliche non hanno un effetto tossico evidente sul fegato.

Fegato dopo l'alcol

Negli ultimi anni, nella maggior parte dei paesi industrializzati, il numero di danni epatici indotti dall'alcol nel fegato è aumentato costantemente, superando spesso le lesioni virali. Il danno epatico alcolico è del 30-40% nella struttura complessiva della malattia epatica.
Con una biopsia epatica, le epatopatie alcoliche si classificano al primo posto nella clinica terapeutica generale. Esiste una forte correlazione tra mortalità da cirrosi epatica (CP) e il livello di consumo di alcol pro capite. All'autopsia, la frequenza di rilevazione della cirrosi nei pazienti con alcolismo cronico è dell'8%, mentre nei pazienti non alcolici è dell'1% circa.
Il corpo delle donne è più sensibile agli effetti tossici dell'alcol. La soglia inferiore della dose giornaliera, il cui uso per più di 15 anni aumenta drammaticamente il rischio di sviluppare cirrosi alcolica del fegato, per le donne è di 20 g di alcol etilico puro, per gli uomini - 60 g Il danno al fegato non dipende dal tipo di bevande alcoliche, ma è determinato solo dal contenuto di alcol in loro. Oltre alla dose di etanolo e alla durata della sua ricezione, i fattori di rischio per la malattia alcolica del fegato comprendono il tipo di ubriachezza (il tipo permanente ha un effetto dannoso più pronunciato sul fegato rispetto all'intermittente), dieta squilibrata, età di esordio di ubriachezza, ereditarietà.
Con l'uso sistematico dell'alcool in dosi tossiche, si sviluppano in modo consistente o graduale 5 stadi di danno epatico alcolico: epatomegalia adattativa (ingrossamento del fegato), steatosi grassa alcolica, epatite alcolica, fibrosi alcolica del fegato, cirrosi alcolica. Nel 5-15% dei casi, la malattia epatica alcolica si conclude con lo sviluppo del cancro epatocellulare.

Epatomegalia alcolica adattativa

L'epatomegalia adattativa (ingrossamento del fegato) è causata da un metabolismo proteico alterato nel fegato. Di regola, un aumento del fegato non è accompagnato da sensazioni soggettive e cambiamenti nei parametri di laboratorio. L'esame morfologico mediante microscopia ottica non rivela cambiamenti patologici. La microscopia elettronica rivela ipertrofia mitocondriale, proliferazione del reticolo endoplasmatico, associata all'attivazione di enzimi microsomiali, che porta ad un aumento della produzione di lipidi e lipoproteine.

Steatosi grassa

La steatosi grassa è la variante morfologica più comune dell'epatopatia alcolica. Si verifica nel 60-75% dei pazienti con alcolismo cronico. L'abuso di alcol nel 30-50% è la causa della steatosi grassa.
I pazienti con alcolismo fino al 50% del contenuto calorico giornaliero del cibo sono coperti da etanolo. L'utilizzo di etanolo avviene con il consumo di grandi quantità di nicotinoamide-adenina dinucleotide (NAD), che è anche necessaria per la fase finale dell'ossidazione degli acidi grassi - la conversione dell'acido idrossibutirrico in acido acetoacetico, che porta all'accumulo di acidi grassi nel fegato. L'alcol contribuisce all'attivazione della lipogenesi, il rilascio di catecolamine, che provocano la mobilizzazione del grasso dai depositi di grasso periferico. Inoltre, il trasporto dei lipidi dal fegato, l'utilizzo di acidi grassi non esterificati e dei trigliceridi da parte del tessuto muscolare sono compromessi. Questi meccanismi portano naturalmente alla formazione della steatosi del fegato grasso.
Il 50% dei bevitori non ha lamentele dagli organi digestivi. Gli altri bevitori hanno una sensazione di pesantezza e disagio nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, distensione addominale, affaticamento, riduzione delle prestazioni, irritabilità. Uno studio oggettivo ha rivelato più spesso l'epatomegalia (ingrossamento del fegato), a volte significativa. La consistenza del fegato è densa o testovataya, il bordo è arrotondato, la palpazione provoca dolore moderato. I test epatici di laboratorio in molti pazienti non sono cambiati.
La diagnosi clinica di steatosi grassa alcolica viene effettuata rilevando l'epatomegalia (ingrossamento del fegato) senza un consolidamento o una deformazione significativa del fegato con test biochimici normali o non fortemente alterati in una persona che abusa di alcol.
Importanza cruciale nella diagnosi di steatosi grassa, ha una biopsia puntura del fegato. La diagnosi di steatosi grassa è giustificata solo nei casi in cui almeno il 50% delle cellule epatiche contiene gocce di grasso. Il grasso di solito si accumula sotto forma di vacuoli o gocce ben distinguibili, che spingono il nucleo e gli organuli della cellula epatica verso la periferia.
Con la completa eliminazione dell'alcool, la steatosi grassa è completamente reversibile. Il grasso scompare dagli epatociti in 2-4 settimane dopo l'interruzione dell'uso di alcol.
Il trattamento della steatosi del grasso è; nell'appuntamento di nutrizione con contenuto sufficiente nella dieta di proteine, acidi grassi insaturi, vitamine, microelementi, qualche restrizione di grassi animali.

Epatite alcolica

"Epatite alcolica" è un termine adottato nella classificazione internazionale delle malattie del fegato (WHO, 1978) per riferirsi a lesioni degenerative e infiammatorie acute del fegato causate dall'alcol e potenzialmente in grado di progredire o invertirsi.
Acuta epatite alcolica (OAS) (sinonimi: steatonekroz alcolica, sclerosante ialina necrosi acuta, infiammatoria steatosi epatica alcolica, epatite cronica, ecc...) - epatopatia degenerativa e infiammatoria acuta caratterizzata morfologicamente vantaggiosamente tsentralnodolkovymi necrosi degli epatociti, reazione infiammatoria con infiltrazione di portale campi principalmente i leucociti polinucleari e rilevazione nel fegato in alcuni casi; ialina alcolica.
Quando si esaminano gruppi significativi di alcolizzati, l'epatite alcolica acuta viene rilevata nel 34% delle persone che bevono. L'OAS si sviluppa in persone che abusano di alcol per almeno 5 anni (di solito 10 anni o più), principalmente in uomini di età compresa tra 35 e 55 anni. Nella fase iniziale della malattia i sintomi sono scarsi, si osservano fenomeni dispeptici, un esame obiettivo rivela un aumento del fegato e, nel caso di biochimica - lieve iperbilirubinemia, un moderato aumento dell'attività di aminotransferasi.

La forma itterica di OAS è la variante clinica più comune della malattia. Di norma, c'è dolore al fegato, che varia da gravità a disagio nell'addome a un quadro di "addome acuto", che a volte dà motivo di suggerire un'appendicite acuta, una colecistite acuta e serve come pretesto per un intervento chirurgico. Oltre al dolore addominale, ci sono spesso marcati fenomeni dispeptici: nausea, vomito, diarrea, così come un aumento della temperatura corporea, perdita di peso, e in alcuni casi, si sviluppa ascite (un aumento dell'addome). Gli indicatori di laboratorio sono caratterizzati da leucocitosi con un aumento dei neutrofili, spostamento della protuberanza, accelerazione della velocità di eritrosedimentazione, iperbilirubinemia con prevalenza della frazione diretta, ipertransaminasemia, diminuzione dell'albumina e aumento della globulina sierica. Probabilità di prurito, ittero, feci scolorite, urine scure.

Con il completo abbandono di alcol e trattamento per circa 6-8 settimane, i sintomi clinici regrediscono, tuttavia, rimangono l'allargamento del fegato e la sindrome da dolore minimo, così come i piccoli cambiamenti nelle analisi del sangue.
Mortalità da epatite alcolica acuta 30-44%. Nei casi gravi di epatite alcolica acuta, entro le prime 2 settimane dalla malattia, il 60% di coloro che muoiono morirà.
Se dopo il trattamento una persona continua a bere, in circa il 65% dei casi la malattia si trasforma in cirrosi dopo 1 anno nel resto un po 'più tardi (fino a 3 anni).

Cirrosi alcolica

La causa della maggior parte della cirrosi epatica è l'alcol. La cirrosi epatica si sviluppa nel 30% degli alcolisti circa 10 anni dopo l'inizio dell'abuso di alcol. L'età media per soffrire di cirrosi epatica è di 50 anni.
Il quadro clinico è simile nell'epatite alcolica, ma il dolore è più intenso e una milza ingrossata può unirsi al fegato ingrossato. I bevitori sono generalmente molto svuotati. Sullo sfondo della ridotta immunità e della salute generale, si uniscono altre malattie.
Se una persona che soffre di cirrosi continua a consumare alcol, allora l'80% morirà entro 5 anni. Nel 15% dei casi, la cirrosi alcolica si trasforma in cancro (stadio finale dell'evoluzione).

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